Neurosciences comportementales (Beaucousin)

Introduction.

Cas d’un jeune homme de 25 ans qui avait toujours faim. Il mange des fleurs, de la colle aussi. Ses prises de sang sont normales, le taux de glycémie est bon.

 Au scanner, on verra une lésion dans l’hypothalamus (constitué de différents noyaux, l’un d’eux était lésé).

= Implication de l’hypothalamus dans la compulsion alimentaire.

Pourquoi agissons nous comme nous le faisons ?

Définitions.

Psychologie

Conditions ↓ Productions

. Contexte ; Esprit . Perception ;

. Biographie ; ↑ . Mémoire ;

. Culture. ↓ . Émotion.

SN

↑

Neurosciences

Neurosciences comportementales :

• Application des principes de la biologie à l’étude des processus mentaux et des comportements des humains et des animaux.
• Relier les mesures de variables biologiques (anatomiques, psychologiques, ou génétiques) quantitativement ou qualitativement à une variable psychologique ou comportementale.

On mélange la psychologie et la biologie car « l’homme est une unité » (J. CASTON, Psychophysiologie).

Processus physico-chimiques → molécules → cellules → organes → organismes vivants → sphère psychologique → sphère sociale.

Maladies somatiques et répercussions psychologiques.

• L’état dépressif : est souvent retrouvé chez les malades ayant appris une pathologie lourde.
  • 10 à 15% des cancers du pancréas, sclérose en plaques, parkinson, Alzheimer.
  • Baisse de la sérotonine.
• Troubles de l’affectivité : troubles de la sécrétion de la thyroïde (hyper ou hyposécrétion).

Répercussions organiques d’événements psychologiques :

• Les émotions entrainent des modifications du rythme cardiaque, de la glycémie, de la digestion, etc.
• Les états de stress (CANNON, 1934, SELYE, 1936) :
  • L’organisme se prépare à la fuite ou au combat (SNPV sympathique).
  • Sinon, il peut développer des réactions psychosomatiques telles que les ulcères (trous dans l’estomac).

Interactions du SN et du S Immunitaire :

• Cancer du sein : un étude a été faite sur la réaction face à la mastectomie et ses répercussions sur la santé 5 ans après :

	Métastases	Mortalité
Négation du cancer	25 %	10 %
Lutte active
Stoïcisme	65 %	38 %
Dépression

• Étudiants en première année :

	Avant	Examen
Lymphocytes T	16,3 %	9,1 %
Interférons	2000	80

→ Cellules du système immunitaire.

Lien entre le SN et le SI :

• Il y a des récepteurs de neurotransmetteurs sur les lymphocytes (DopAmine, sérotonine, endorphines). Les neurotransmetteurs viennent s’y fixer. Malgré la Barrière Hémato Encéphalique, il y a une zone de l’hypophyse de contact entre le SN et le système circulatoire, sans BHE.
• Le SNP innerve tous les organes, dont les producteurs des cellules du SI (rate et thymus).

Les maladies psychosomatiques :

• Elles sont très fréquentes chez l’enfant qui ne sait pas exprimer ses angoisses.
•  ! à ne pas tout attribuer à psyché (DANTZER, l’illusion psychosomatique).
  • Les causes peuvent être environnementales : pollution atmosphérique, polluants divers, lignes à haute tension.

Génétique et psychologie.

Le séquençage du gène humain en 2000 : 30 000 gènes (comme la souris).

On ne comprend pas encore tout : notamment les nombreuses « parties vides » entre les gènes.

Il ne faut pas négliger le rôle de l’environnement, de l’alimentation, etc. pour expliquer les maladies. Tout n’est pas génétique.

EX : Maladies neuro-dégénératives.

• La chorée de Huntington (ou danse de saint Guy, 1884).
  • 6000 personnes touchées en France.
  • Symptômes :

. Instabilité émotionnelle.

. Tics sur le visage, maladresse.

. Tressaillements, sursauts.

. Démence profonde.

• Déclenchement de la maladie vers les 30 – 35 ans. Ensuite l’espérance de vie et d’environ 15 ans.
• C’est une dégénérescence des noyaux gris centraux (noyau caudé, putamen).
• Neurones GABA inhibiteurs.
• C’est une maladie autosomale dominante : mutation du gène de la huntingtine (1 aa en plus) qui va s’agréger dans les neurones GABA.

→ C’est une maladie génétique, mais dont l’espérance de vie dépend aussi de l’état émotionnel.

• Parkinson.
  • Dégénération des neurones DA de la substance noire qui projette vers les noyaux gris centraux.
  • Tremblements après la perte de 70% des neurones de cette zone.
  • Le gène sur le chromosome 4 est atteint dans les formes familiales.
  • Mais on a étudié les effets de pesticides chez les rats qui produisent les mêmes symptômes.
  • Traitement : (pour une diminutions des symptômes)

. L-DOPA, efficace au début. Quand la diminution neuronale est trop grande elle ne sert plus.

. Implantation d’électrodes intracérébrales (ça ne fait pas mal, il n’y a pas de récepteurs sensoriels dans le cerveau !).

Fonctions biologiques des comportements et des actions.

Les comportements ont des buts et des fonctions :

• Recherche des mécanismes « comment ça marche ? ».
• Recherche des fonctions « à quoi ça sert ? ».

EX : le comportement alimentaire :

- Mécanisme de la faim : lié à des stimuli internes (hormones, SN, estomac vide) ou externes (odeurs, vue d’un plat appétissant).

- Fonction : Maintenir la glycémie à 1g/l, valeur optimale de fonctionnement cellulaire.

EX : le sommeil :

Mécanisme : action de la mélatonine.

Fonction : moins claire.

→ Le SN produit des comportements afin de maintenir le fonctionnement optimal de l’organisme : il assure les fonction vitale fondamentales.

Les êtres vivants présentent 2 propriétés fondamentales :

• La capacité d’autoreproduction : les être vivants sont les seuls à être capable de reproduire une structure identique ou quasi identique à la leur.
• La capacité d’auto entretien ou auto conservation : assurer la survie de manière autonome en compensant en permanence les altérations de la structure interne du corps.

- Fonction de nutrition : capacité à extraire de l’environnement l’énergie et les matériaux à transformer pour maintenir l’activité, la croissance et le renouvellement des éléments constitutifs de l’organisme.

• Métabolisme : ensemble des transformations physico-chimiques nécessaire à l’équilibre entre destruction et construction de la matière d’un organisme.
• Les moyens sont différents selon les espèces :

Photosynthèse.

Nutrition, digestion, respiration.

- Fonction de défense : capacité à préserver l’intégrité de son corps contre les agressions extérieures.

• Biologiques : prédateurs, virus, bactéries, parasites.
• Physiques : froid, chaud…

- Fonction de reproduction : capacité de générer un autre être vivant.

• Reproduction asexuée : un parent donne naissance à une nouvelle génération (clone). Hydre.
• Reproduction sexuée : développement d’un nouvel individu à partir d’un œuf issu d’une fécondation (95% des espèces vivantes).

- Fonction de relation : capacité à extraire et traiter les informations pertinentes du milieu et de son propre corps pour orienter efficacement ses réponses (comportement et/ou physiologique) adaptées à la situation.

Survivre

• Fonction de nutrition.
• Fonction de défense. Fonction de relation
• Fonction de reproduction.

Se reproduire

Quels sont les comportements adaptés ?

Sélections des comportements adaptés.

• Niveau 1 : réflexe et automatisme préprogrammé (système simple).
  • Chez les insectes, les comportements sont des réponses préprogrammées à des stimuli. Le SN est câblé et programmé de manière automatique.
  • Chez l’homme :
    • Réflexe de flexion des membres à des stimuli nocifs.
    • Réflexe pupillaire.
  • Fonction de défense.

Stimuli Réponses

A X

Capteurs Effecteurs

B Y

• Niveau 2 : apprentissage par renforcement.
  • Les conséquences positives ou négatives des actions vont entrainer un plaisir ou un déplaisir et créer un renforcement positif ou négatif via un système de valeurs ou système émotionnel.

• Niveau 3 : la cognition.
  • Capacité à fabriquer des représentations mentales du monde (milieu/individu/soi-même) et à les manipuler (opérations mentales).
  • Utilisation d’informations mémorisées afin de prédire quelle action est vraisemblablement la plus favorable.
  • Nécessite un système de valeur ou émotionnel.

Genèse des comportements.

L’être vivant est le produit d’une double histoire.

• L’ontogénèse : de l’œuf à la mort.
• La phylogénèse : histoire de l’évolution des espèces (transmission génétique).

= Modification du SN, et donc des comportements. EX :

• Les gènes de l’œil sont semblables à ceux de la mouche.
• 99% du génome humain est commun avec le chimpanzé.
• La chair de poule. Maintenant, elle ne nous sert plus.
• Les émotions :
  • Déclenchement d’une réaction émotionnelle quelque soit l’origine et la culture du sujet.
  • La peur : rôle adaptatif permettant d’enclencher une réaction d’évitement du danger (un citadin qui n’aurait jamais vu de sa vie un serpent en vrai, en aurait peur sans savoir pourquoi en en voyant un).
• Ontogénèse : expérience avec la privation visuelle lors des premiers mois de vie chez le chaton (période critique).

Schéma synthétique de la genèse des comportements :

 Recherche des mécanismes physiologiques (comment fonctionne l’organisme).

 Recherche des fonctions biologiques.

 Recherche de la genèse des comportements.

Types de comportements motivés.

Comportements motivés : comportements qui semblent avoir un but défini.

Comportements régulés : comportements contrôlés par un mécanisme homéostasique (maintien des constantes physiologiques).

Ex : la température corporelle est à 37°C : elle est maintenue pour un fonctionnement cellulaire optimal.

=> Son système de contrôle se trouve dans l’hypothalamus.

Comportements non régulés : comportements non contrôlés par des mécanismes d’homéostasie. Ex :

Activité de collectionner.

Rapports sexuels.

Parentalités.

Activités déclenchées par la curiosité.

Ces comportements sont quand même contrôlés par l’hypothalamus, mais aussi, et surtout par la partie antérieure du cerveau (lobe frontal). Les signaux externes exercent une forte influence sur ces comportements.

 Rôle du système sensoriel important.

Comportements non motivés : comme les hobbies.

I. Rythmes biologiques.

Définitions.

Rythme biologique : ensemble des phénomènes physiologiques et comportementaux dont l’intensité varie au cours du temps de manière cyclique. T étant la variable temps entre deux variations.

Rythme circadien ou nycthéméral : T = 24h.

• Alternance jour/nuit.
• Veille/sommeil : alternance fondamentale organisant tout le comportement.
• La température corporelle évolue au long de la journée et module l’efficacité de la physiologie. 4h du matin : 36°C, 9h du matin : 36,5°C, 19h : 37°C.
• Sécrétion de cortisol.
  • Hormone (protéine qui circule dans le sang) sécrétée par les glandes surrénales (au-dessus des reins), qui intervient dans la libération de sucre dans le sang.
  • Il y a un pic important vers 7h du matin afin de préparer le réveil et la mobilisation du corps par un apport massif de sucre.

Rythme ultradien : T < 20h.

• L’hormone GnRH est sécrétée par l’hypothalamus toutes les 12h. Elle intervient dans la régulation des fonctions sexuelles.
• Les repas.
• Le rythme de vigilance : 90min qui correspondent aux cycles du sommeil.

Rythmes infradiens : T = mensuel ou annuel.

• Cycle menstruel.
• Cycle circannuel : 1 an.
  • Ex : rythme saisonniers de prises alimentaires (ours).
  • Rythmes saisonniers d’activité sexuelle.

Fonctions des rythmes biologiques.

• Anticiper les changements cycliques de l’environnement pour mieux s’adapter : adaptation préventive pour la survie et la reproduction de l’espèce.

Ex : le phytoplancton anticipe le changement de milieu pour se nourrir.

• Augmentation du poids avant l’hibernation.

Ex : Les spermophiles passent de 150 à 350g, même en captivité.

• Synchronisation des activités des membres d’une espèce sociale en termes d’alimentation et de reproduction.

Ex : les lions mangent les gazelles. Plus il y a d’herbe, plus il y a de gazelles. Lorsque les lions mangent plus de gazelles, les lionnes entrent en période d’œstrus. C’est le meilleur moment pour la reproduction.

Mécanismes physiologiques à la base des rythmes biologiques.

A-t-on une horloge biologique interne ?

Notre rythme est-il :

Endogène : déterminé par une horloge interne ;

Ou exogène : déterminé par des stimuli extérieurs ?

• Expérience de Free Running (libre cours).

Actogramme d’un rat dans une roue. Le rat est un animal nocturne. Son activité physique se concentre la nuit lorsqu’il fait sombre.

 Suppression des indices temporels : lumière tamisée constante, température et environnement sonore constant.

• L’alternance veille/repos du rat démarre une heure plus tard et se décale de jour en jour.

= Le rythme est décalé, mais le cycle de 12h est conservé. Le rythme endogène veille/repos s’installe sur une période de 25h, et au bout de 12jours, le rythme est complètement inversé.

• Rythme stable (25h) conservé même sans les indices externes.
• Décalage par rapport au rythme extérieur.
• L’horloge interne a besoin d’être synchronisée par le milieu extérieur (« zeitgeber », les donneurs de temps). C’est à dire que le rythme endogène se cale sur des indices exogènes.

• Troubles affectifs saisonniers (tristesse, anxiété, sommeil plus long, etc.).

Ex : L’hémisphère nord, durant l’hiver où les jours sont plus courts.

= Luminothérapie, comme en Suèdes.

• Expérience chez l’homme. Des chercheurs volontaires se sont enfermés dans une grotte pendant quelques jours dans le noir complet.

(Voir schéma)

• Inversion du rythme au bout de 12 jours.
• Puis, encore inversion au bout de 24 jours : la personne a vécu 24 cycles jour/nuit en 25 jours.
• La synchronisation de l’horloge a lieu à l’aube et au crépuscule.
• La forte lumière le soir retarde le cycle.
• La forte lumière le matin peut avancer le cycle.
• Le rythme endogène est plutôt de 25h (1/150 personne a un rythme de 23h).

Localisation de l’horloge interne.

= NOYAU SUPRACHIASMATIQUE, OU NSC de l’hypothalamus.

Suprachiasmatique : sur le chiasma.

Chiasma optique : croisement des nerfs optiques.

Tout petit noyau de neurone dans le bas frontal de l’hypothalamus.

• Ablation du NSC : disparition des rythmes circadiens.
  • Rythme aléatoire, mais même quantité de veille/sommeil.

• Le NSC permet l’organisation des rythmes circadiens, mais pas la quantité.

• Greffe de NSC chez le hamster après lésion ou ablation :
  • D’un hamster ayant un cycle de 23h chez un hamster ayant un rythme de 25h.

• Le receveur retrouve progressivement ses rythmes avec les périodes du donneur.
• Le NSC est autonome.

Fonctionnement de l’horloge interne.

• Le NSC est un amas de neurones. On peut donc mesurer des potentiels d’action.
  • Activité des neurones :
    • La fréquence des PA varie régulièrement (selon le rythme circadien).
    • L’activité neuronale est synchrone (pour chaque cycle « jour », la fréquence est la même).
    • Elle est spontanée (pas besoin de stimulation).
    • Et autonome : un neurone isolé du NSC continue à produire des PA au même rythme.

• Le cerveau, via l’horloge interne, « sait » exactement l’heure physiologique qu’il est (l’heure de son propre corps), en fonction de la FQ des PA des neurones du NSC à un moment donné.

. Les « gènes horloges » (Per et Cry).

Le gène Per (pour PERiode) est identique chez l’homme et la mouche.

Ce gène a une activité rythmique autonome.

On retrouve un syndrome familial d’avancement des phases de sommeil avec la mutation du gène Per.

= Le sommeil est décalé de 4h. Les gens dorment dès 18-19h et se réveillent vers 4h du matin.

Le NSC donne le rythme de fonctionnement du reste de l’organisme en agissant sur les autres noyaux de l’hypothalamus et le tronc cérébral.

Mécanismes physiques à la base des rythmes biologiques.

• Synchronisation de l’horloge interne de l’horloge biologique sur le rythme extérieur.
  • Zeitgeber principal : la lumière.

 Voie rétinohypothalamique ou voie photique : traitement de la lumière non impliquée dans les processus visuel. Cette voie est indépendante du circuit de la perception visuelle.

• Aveugle : S’il y a lésion du cortex visuel, les rythmes biologiques sont préservés.

S’il y a lésion du nerf optique (ou rétine) il y aura lésion de la voie photique accompagnée de perturbations du rythme biologique (insomnie, maux de tête, gastriques, irritabilité, etc.).

• Horloges secondaires aux rythmes différents (rythmes différents du rythme endogène). Elles sont secondaires parce qu’elles dépendent du NSC mais ont un rythme qui peut être différent.
  • Problème du décalage horaire.

• Les organes isolés ont un fonctionnement rythmique (greffe du cœur ou du rein).

Le cœur bat à des rythmes différents selon le moment de la journée.

• Epiphyse ou glande pinéale.
  • Elle sécrète la mélatonine la nuit (hormone).
  • Elle est sensible à l’éclairement (voie photique chez les mammifères / à travers le crâne chez les oiseaux et les reptiles).
  • Photopériodisme : rythme circannuel de l’éclairement est en fonction des saisons.
    • Production de mélatonine plus importante l’hiver.
    • Rythme de reproduction des animaux dépendent de la mélatonine.

Expérience sur l’avancement de la puberté :

Pour beaucoup de mammifères, la puberté est liée à une baisse de mélatonine.

Étude sur l’effet de l’éclairage artificiel.

La privation totale d’écrans lumineux pendant un mois a entrainé une augmentation de 30% de la sécrétion de la mélatonine.

• Ces éclairages artificiels pourraient être à l’origine de la puberté plus précoce chez l’homme.

Prise de mélatonine.

= La resynchronisation du NSC est plus rapide en cas de décalage horaire (début de nuit dans le pays de destination).

En France : on traite les aveugles souffrant de désynchronisation avec une prise de mélatonine à heures régulières.

Les femmes se couchent et se lèvent plus tôt.

 Les rythmes circadiens sont décalés : celui des femmes est plus court par rapport aux hommes.

• Ceci n’est pas directement lié au taux d’œstrogènes car cette différence est présente même lors de la ménopause.
• Or, les rythmes quotidiens ne sont pas adaptés à ces rythmes endogènes, ce qui pourrait expliquer la prévalence plus importante de troubles du sommeil chez les femmes (1,7 fois plus d’insomnies chez les femmes que chez les hommes).

II. Veille et sommeil.

• À 60 ans, on a dormi 20 ans de sa vie (175000 heures).
• Croyances primitives : les rêves annoncent l’avenir.
• Aristote (4^e s. av. JC) : le sommeil révèle les premiers signes d’un changement dans l’état du corps, imperceptibles pendant l’éveil.
• Galien (1^er s.) : « Le sommeil est utile aux humeurs qui doivent être élaborée… Selon l’évolution de la maladie, l’éveil ou le sommeil peuvent être utilisés comme régulateurs des humeurs, le sommeil serait même capable de stopper les hémorragies. »
• Diderot et d’Alambert (1747) : définition du sommeil dans l’encyclopédie ou dictionnaire raisonné des sciences, des arts, et des métiers : « État nécessaire à l’homme pour soutenir, réparer, et remonter sa machine. »
• Buffon (1768) : dans Histoire naturelle : « Le sommeil n’est pas un état accidentel mais un état aussi naturel que la veille. »

Définitions.

Sommeil : il est encore impossible de donner une définition du sommeil. Celle proposée est basée sur des observations des comportements

• Activité motrice réduite.
• Réponses aux stimuli externes diminuées.
• Posture stéréotypée (couché, yeux fermés).
• Réversible (on peut se réveiller).

≠ Coma et hibernation : car il n’y a quasiment aucune réaction aux stimuli extérieurs. Le coma n’est pas forcément réversible, et l’hibernation n’a pas de posture stéréotypée.

Bâillement : on ne sait pas vraiment à quoi il sert.

• Comportement stéréotypé (des poissons à l’homme).
• Longue inspiration puis expiration rapide (étirement de la mâchoire).
• Sensation de bien-être, de détente.
• Pas pour l’oxygénation du cerveau car le fœtus bâille in utero.
• Phénomène de contagion : améliorerait la cohésion sociale en maintenant un même niveau d’éveil.

Pathologies du sommeil.

Classification internationale des troubles du sommeil : mais il y a une grande variabilité inter individuelle des temps de sommeil qui rend difficile le diagnostique.

• Troubles du rythme circadien du sommeil : ou syndrome de retard ou d’avance de phase. Causes :
  • Rythme veille/sommeil lié au mode de vie.
  • Franchissement des fuseaux horaires (jet-lag).
  • Travail posté (série de travail de 8h à des horaires compliqués qui changent en plus souvent).
  • Stress (ex : peur de l’insomnie).
  • Drogues ou médicaments.

• Insomnie : un mauvais sommeil nocturne caractérisé essentiellement par des difficultés d’endormissement, de maintien du sommeil ou d’une sensation de sommeil non réparateur.
  • Baisse de vigilance, diminution des performances, fatigue ou irritabilité.
  • 22% de la population touchée (plus chez la femme).
  • 35% sont liés à un état dépressif ou anxieux.
  • 15% sont liés à la crainte de la survenue d’une insomnie.
  • Insomnie de dépendance médicamenteuse :
    • Augmentation de la prise de médicament facilitant l’endormissement au fur et à mesure que le sujet s’habitue à ses effets.
    • La qualité du sommeil n’est pas bonne.

• Narcolepsie : endormissements soudains et irrépressibles au cours de la journée, même pendant des phases d’activité, qui peuvent être consécutifs à une forte émotion.
  • Cataplexie : forme de narcolepsie (on peut en faire sans faire de narcolepsie et vice-versa). Disparition soudaine du tonus musculaire en phase d’éveil (accompagnée parfois d’hallucination hypnogogique) et liée à une émotion forte (fou rire, excitation sexuelle).
  • La narcolepsie se distingue d’une fatigue passagère par la fréquence des endormissements et le caractère invalidant de cette pathologie.
  • Prévalence : 1% (dont 0,01% de forme héréditaire).
  • Liée à une baisse du nombre de neurones de l’hypothalamus.
  • Chez le chien, une mutation génétique a été retrouvée.
  • Chez l’homme : mutation du gène chromosome 6 (code pour glycoprotéine de la myéline des oligodendrocites).

• Paralysie du sommeil :
  • Courant.
  • Lors d’un réveil en pleine nuit, le sujet présente une atonie.
  • Accompagnée de terreur.
• Hypersomnie : très grande fatigue, somnolence au cours de la journée, nuits de grande qualité et de longue durée (>10h), siestes de plusieurs heures non réparatrices, réveil difficile.
• Parasomnies : éveils confusionnels, somnambulisme, somniloquie, terreurs nocturnes, cauchemars, bruxisme, etc.
• Syndrome d'apnée du sommeil : ou SAS, trouble du sommeil caractérisé par un arrêt du flux respiratoire (apnée, problème du SNC) ou une diminution de ce flux (hypopnée, blocage des voies respiratoires).

Méthodes d'études.

• EEG : électroencéphalogramme.
  • Électrodes sur la surface du scalp.
  • Enregistrement d'ondes cérébrales résultant de l'activité de nombreux neurones (PPSE/PPSI).
  • Si on fait la somme des toutes les activités neuronale on peut définir :
    • Activité synchrone : faible FQ / forte amplitude de l'EEG.
      = Faible activité neuronale (peu d'information traitées).
      Ondes lentes.

• Activité dé-synchrone : FQ élevée / amplitude faible de l'EEG.
  = Forte activité.
  Ondes courtes.

• EMG : électromyogramme.
  • Mesure du tonus musculaire : le sommeil se caractérise par une perte du tonus musculaire.
• EOG : électro-oculogramme.
  • Enregistrement du mouvement des yeux : l'oeil balaie en permanence le champ visuel à l'état de veille.
• Enregistrement physiologique :
  • Fréquence cardiaque (ralentie).
  • Fréquence respiratoire (ralentie).
  • Température corporelle (baisse progressivement).
• Enregistrement polygraphique : toutes ces mesures en même temps.

Les états comportementaux.

La veille :

C'est une interaction entre le sujet et le milieu (activité motrice).
Le signal EEG permet de définir deux états de veille :

• La veille diffuse : yeux fermés, esprit « flottant », état de relaxation.
  → Ondes α (alpha) = env. 10 Hz (10 pointes = 1 s.)
  
• La veille active : yeux ouverts, esprits concentré, état d'activité mentale.
  
  → Ondes β (bêta) = env. 25 Hz

Le sommeil :

Le sommeil à ondes lentes (sommeil lent) : baisse ou suppression des interactions sujet/milieu.

• Pas d'activité motrice : effondrement de la posture.
• Quelques mouvements : réajustement de la posture.
• On peut définir 4 stades :
  • 1. Endormissement (3/4 min).
  • 2. Sommeil léger (15/20 min).
  • 3/4. Sommeil profond (env. 45 min.).

1) L'endormissement :

Fragmentation des ondes α = apparition des ondes θ (thêta) = 5/6 Hz.

2) Le sommeil léger :

Ondes lentes θ + fuseaux du sommeil (interactions thalamus/cortex = petits moments d'ondes très rapides).

3/4) Sommeil profond :

Ondes δ (delta) = activité du SNPVP. 1/2 Hz.

• Très grande amplitude / Très faible FQ : synchronisation maximum, faible consommation d'énergie (mesurée grâce à une TEP).
• Amplitude proportionnelle à la profondeur du sommeil.
• Température basse, pression sanguine et respiration ralenties.
• Phase de récupération, mais des mouvements sont possibles.

Phase 4 : sommeil très profond (sans aucun fuseau), crise de somnambulisme possible.

Le sommeil à ondes lentes.

Le syndrome des jambes sans repos ou impatience.

• Touche 6 à 15% des adultes.
• Picotements et douleurs dans les jambes.
• MPMS : Mouvements Périodiques des Membres pendant le Sommeil (10 à 60 s.).
• Difficultés à l'endormissement.
• Traitement : benzodiazépines, L-Dopa.

Le sommeil paradoxal.

Appelé aussi REM : « rapid eyes movement » 1957.

Paralysie active du corps : tonus musculaire quasiment supprimé, sauf saccades oculaires, muscles respiratoires, et muscles du visage.

• EMG plat des autres muscles.
• EOG mesure saccades.
• Fluctuations de la FQ cardiaque et respiratoire (= apnée possible).
• Fluctuations de la température corporelle (température ambiante).

Blocage des stimulations sensorielles.

Hausse du métabolisme (TEP) : dépense énergétique importante.

Différences avec la veille active :

• Désactivation du cortex préfrontal.
• Suractivation du cortex visuel, de l'hypothalamus (mémoire à long terme), et de l'amygdale (émotions).

Phase de rêve :

Si il y a réveil lors d'une phase de REM, le sujet se rappelle avoir rêvé. Mais les rêves sont aussi possibles lors des phases de sommeil lent.

Les rêves sont associés :

• 64% : tristesse, anxiété, colère.
• 18% : joie.
• 1% : sentiments, actes sexuels.

Les rêves se produiraient en temps réel !

Organisation temporelle du sommeil.

L'hypnogramme est une représentation graphique d'une nuit de sommeil.

• Découpage en cycle de sommeil d'environ 90 minutes.
• 4 ou 5 cycles par nuit en moyenne chez un adulte sain.
  • Stades 1 à 4 : 70 min.
    
  • REM : 20 min.
    

• = Rythme ultradien qui se prolonge le jour sous forme de rythme de vigilance.

Les cycles diffèrent au cours de la nuit.

Différences entre le 1^er et le dernier cycle au cours de la nuit :

• + de sommeil profond en début de nuit, et disparition en fin de nuit : la récupération se fait en début de nuit.
• + de sommeil paradoxal en fin de nuit : + de rêves.

Chez le sujet sain, le REM est toujours précédé de sommeil lent.

• Narcolepsie : passage brutal et immédiat en REM.
• Fonction adaptative du REM : récupération de l'organisme n'intervenant qu'après une phase de sommeil où l'organisme perçoit les dangers de son environnement.

Petites phases de réveil d'environ 3 minutes. Ces réveils sont normaux mais peuvent fausser la perception du sommeil. On peut alors penser que l'on est insomniaque, mais en fait non !

Variations ontogénétiques.

Avec l'âge, le temps de sommeil diminue.

Il est morcelé en phases de 3 à 4 heures chez le nourrisson.

Il est a noter qu'il y a de grandes différences inter-individuelles (entre 12 et 20h).

Il y a une baisse du sommeil profond :

• Enfant : + de phase 4.
• Adulte : Phase 4 en début de nuit.
• Personnes âgées : nette baisse des phases 3 et 4 et fragmentation des cycles.

REM : Il est important au cours de l'enfance et de l'adolescence.

Variations phylogénétiques : fonction du REM.

Il est très couteux en énergie : cerveau plus gros avec une maturation lente et de grandes capacités d'apprentissage.
Rare chez les animaux : uniquement chez les mammifères (et quelques oiseaux).
Plus chez les prédateurs.

Mécanismes cérébraux...

… De la veille.

4 neuromodulateurs (action plus diffuse , lente et durable que les neurotransmetteurs) de la formation réticulée ascendante (région cérébrale. FRA).

• Agissent sur le thalamus : il centralise toutes les informations et les redistribue au zone corticales spécialisées.
  
• → Les neurones corticaux sont alors dans un état excitable et désynchronisé pour traiter les informations reçues.
  
• Une lésion de la FRA entraine un coma.
  

1. Noradrénaline (NA) : Neuromodulateur excitateur le plus puissant.
   • Secrétée par le locus coeruleus (dans le pont du TC).
   • Actif uniquement pendant l'éveil.
   • Son action dépend des stimuli (ex. effet du stress).
   • Cocaïne : stimule la sécrétion de la NA et provoque insomnie, hallucinations, délires, dépression brutale des fonctions physiologiques (inhibiteur de la recapture).
2. Sérotonine (5HT) : Impliquée dans l'humeur.
   • Sécrétée par le noyau du Raphé (Pont du TC).
   • Actif uniquement pendant l'éveil.
   • Sécrétion constante et indépendante des stimulation extérieures.
   • Antidépresseurs : veille plus active, moins de troubles de la vigilance, meilleure humeur.
3. Acétylcholine (Ach) : très présente dans le SN.
   • Sources : noyaux du pont du TC, noyaux de la base du télencéphale.
   • Réactif uniquement aux stimuli : variation de bruits, changement d'états de veille et de vigilance.
   • Nicotine : effet éveillant.
4. Histamine :
   • Source : hypothalamus postérieur.
   • Cibles : thalamus, cortex et autres noyaux du système d'éveil.
   • Actif uniquement pendant l'éveil.
   • Impliqué dans le SI (allergies). Antihistaminiques :
     • lutte contre allergies et inflammations.
     • Mais effets secondaires : risque de somnolence car les allergies sont dues à un excès d'histamine dans le corps. Mais trop d'antihistaminiques peut empêcher l'histamine de l'hypothalamus d'agir sur la veille.

… Du sommeil lent.

• Centre de l'endormissement (stade 1 et 2) : noyau VLPO, ventro-latéral pré-optique
  • Dans l'hypothalamus antérieur.
    
  • Ablation chez le rat : insomnie qui entraîne la mort.
  • Stimulation électrique : endormissement immédiat.
  • Il produit du GABA (acide gamma amino-butyrique) : NT inhibiteur.
    • Inhibe le fonctionnement des noyaux de l'éveil (en 10 min).
    • Effets agonistes : benzodiazépines, somnifères, anxiolytiques, décontractants (valium, tranxène, temesta). Ils entraînent une baisse de la mémoire et une décontraction musculaire.

• Générateur de sommeil profond (stades 3 et 4) : noyau NRT, réticulaire thalamique.
  • Il agit après le VLPO.
  • Inactif le jour.
  • Il bloque les noyaux relais : le cortex ne reçoit plus d'information.
  • Il impose une synchronisation parfaite des neurones corticaux (ondes delta).

… Du sommeil paradoxal.

• Générateur interne du REM : groupe de noyaux du pont du TC (protubérance).
  

→ Excitation du cortex via le thalamus.

→ Blocage des sorties motrices qui provoque la paralysie.

• NT : Acétylcholine, libéré par ces noyaux.
• Deux systèmes :
  
  • Système 1 : générateur endogène, responsable des mouvements oculaires, et des activation cérébrales (même dans les cortex moteur et sensoriel).
    
    Situé dans l'air péribrachiale.
    Activation des voies motrices oculaires : mouvements rapides des yeux.
  • Système 2 : générateur de l'atonie car il bloque la voie motrice au niveau de la moelle épinière.
    
    Situé dans la formation réticulée médiopontique (FRMP).
    Activation d'une voie inhibitrice des motoneurones de la moelle épinière = atonie.

… De l'alternance veille/sommeil.

L'activité du système de veille bloque le système de sommeil et inversement. Comment passer d'un état à l'autre ?
• Basculement du système d'inhibition réciproque (on pense qu'il y a altération de cette inhibition réciproque dans la narcolepsie).
  = La baisse du niveau d'activation du système de sommeil va entraîner une levée de l'inhibition du système de veille.
  = L'inhibition du système de veille va entraîner l'augmentation du système de sommeil.

Trois facteurs influencent l'intensité de la veille et du sommeil :

• La proximité des structures anatomiques.
  • NSC (horloge biologique interne).
  • Noyau ventro-latéral pré-optique (inhibiteur de la veille).
  • Noyau de l'hypothalamus postérieur (stimulateur de la veille).

• Les facteurs hypnogènes présents dans le LCR la journée et détruits pendant le sommeil.
  • Si on injecte le LCR d'un chien privé de sommeil pendant une nuit à un chien ayant bien dormi, celui-ci s'endort instantanément.
  • ADÉNOSINE (A) : inhibiteur d' Ach (sécrétée par le noyau de l'éveil).
    
  • Le café est un inhibiteur de l'adénosine.
  • Le taux d'adénosine dépend de la durée et de l'intensité de la veille : elle augmente dans le LCR avec l'augmentation de la durée et de la qualité de la veille.

• Traitement des stimuli externes et internes :
  
  • Voie spécifique :
    

Récepteur sensoriel Thalamus Cortex spécialisé

• Voie non spécifique : Noyau de la veille Cortex
  

(global)

• Ex : citadins qui ont du mal à s'endormir à la campagne.
  

L'endormissement intervient après l'interaction de ces trois facteurs.

Horloge biologique interne

Système de veille Système de sommeil

Fonctions du sommeil.

Le sommeil lent.

• Expérience de privation du sommeil chez l'homme (volontaire) :
  

Record du monde : 266h, soit 11 jours sans sommeil.
→ Les paramètres physiologiques ne sont pas altérés.
→ Symptômes psychologiques :

• La difficulté de l'expérience augmente avec la durée (de plus en plus difficile de ne pas sombrer dans le sommeil).
  
• Augmentation de l'envie de dormir : micro-sommeil de quelques secondes.
  
• Fluctuation du niveau d'attention et de vigilance.
  
• Irritabilité.
  
• Performances aux tests cognitifs maintenues sauf si une attention soutenue est nécessaire = petits « accidents ».
  
• Augmentation de l'appétit (facteur de risque d'obésité et d'hypertension).
  

→ Première nuit de récupération : 15h de sommeil dont 70% de stades 3 et 4.

• Insomnie familiale fatale : maladie génétique rare (100 personnes touchées dans le monde) qui se déclare autour des 50 ans et qui entraîne la mort en moins de 6 mois.
  

• Expérience de privation de sommeil chez le rat :
  

• Baisse de la température corporelle.
  
• Amaigrissement malgré l'apport de nourriture ad libitum.
  
• Effondrement énergétique.
  
• Mort au bout de 3 semaines car baisse du Système immunitaire.
  

• Différence Homme / Rat ?
  

• La théorie éthologique : Le sommeil lent serait un blocage automatique du comportement pendant la période la plus défavorable à la survie.
  
  = Le sommeil permettrait de conserver l'énergie car inutile si l'on ne peut se déplacer.
  → Le sommeil lent serait un comportement adaptatif de protection et d'économie d'énergie.
  • Cette théorie serait valable si on considère que la privation de sommeil n'a pas d'incidence physiologique à part l'exigence d'un apport énergétique supplémentaire.
  • Mais quand est-t-il du facteur stress dans les études chez l'animal (rat dans un caisson sonorisé, qu'on empêche de dormir, etc.) ?
• La théorie protectrice : le sommeil lent serait une phase de récupération qui permettrait de restaurer un état physiologique de base.
  
  = Le renouvellement cellulaire et la croissance se produisent au cours de la nuit.
  Hormone de croissance est sécrétée la nuit.
  Un retard de croissance chez l'enfant peut s'expliquer par un mauvais sommeil (ronfleur).
  = L'activité du système immunitaire dépense beaucoup d'énergie.

L'envie de dormir est l'un des premiers symptômes de la grippe.
Les cytokines (impliquées dans le SI) agissent sur les centre cérébraux du sommeil.
= Allongement naturel du sommeil

Lors d'activité physique intense.
Grossesse.
Croissance.

« Le sommeil serait surtout utile au cerveau, et l'organisme en générale n'aurait besoin que de l'inaction » : Faux, contre-exemple avec les personnes à mobilité réduite dans des fauteuils roulants (escarres, faibles défenses immunitaires, etc.).

Le cerveau :

• 2% du poids du corps.
• 25% des dépenses énergétiques de l'organisme.
• Les réserves énergétiques du cerveau dans les cellules gliales (glycogène) se font pendant le sommeil lent.

Le sommeil paradoxal.

Le sommeil paradoxal est rare (1% des espèces animales), dangereux (car atonie, et pour les animaux, c'est dangereux), et coûteux en énergie (activation cérébrale importante).

• Privation du REM pendant 4 à 5 jours :
  = Aucun symptôme physiologique.
  → Récupération du sommeil paradoxal en retard lors des nuits suivantes.

Les antidépresseurs suppriment le sommeil paradoxal.

• Cas de lésions spécifiques des centres cérébraux du REM dans le TC : un soldat ayant reçu des éclats d'obus à ces endroits a mené une vie normale et a pu suivre des études pour devenir avocat.
• LIS : « locked-in syndrom » (lésion du tronc cérébral).
  Personnes conscientes, éveillées, sensibles.
  Mais tétraplégiques et muettes.
  Pas de sommeil paradoxal.

• Théorie 1 : La mémoire et l'apprentissage dépendraient du REM.
  Activation des même neurones durant le sommeil que lors d'un apprentissage : le rat « rêve » de ses expériences de recherche de nourriture.
  Il y a corrélation positive entre le temps de sommeil paradoxal et l'apprentissage d'une tâche sur 3 jours.
  Chute de performance avec la suppression du sommeil paradoxal.
  ! Le rôle du REM sur la consolidation dépend de la tâche : labyrinthe en Y.
  • Avec simplement la récompense alimentaire, il n'y a pas d'effet du sommeil paradoxal car la tâche fait partie du comportement naturel du rat.
  • Si la récompense alimentaire est signalée par une lumière vive, l'apprentissage de la tâche bénéficie du REM car elle est nouvelle (la lumière est aversive pour le rat qui est un animal nocturne).

Le rôle du REM sur la consolidation dépend de la tâche. Expérience avec l'homme :

• Tâche de temps de réaction sérielle (apprentissage de fréquences de stimuli pour une activité motrice simple).
• Augmentation des performances après une nuit de sommeil.
• Réactivation pendant les phases de REM des mêmes régions motrices et visuelles activées lors de la phase d'apprentissage.

• Théorie 2 : de Michel Jouvet. Le REM serait une reprogrammation endogène périodique des circuits nerveux à la base de notre répertoire comportemental.
  
  Expérience chez le chat : provocation d'une lésion dans le centre de l'atonie.
  => On observe des « comportements oniriques » stéréotypés de jeu, de toilettage, de chasse, d'attaque et de rage pendant les phases de sommeil paradoxal. On observe tout le répertoire des comportements du chat.
  Parkinson : gestes organisés de combat ou de préhension d'objet en rapport avec le contenu du rêve.

Rôle dans la maturation du cerveau en développement.

III. Comportements alimentaires.

Introduction.

Le comportement alimentaire ne se limite pas à la subsistance mais est aussi lié à un certain plaisir. Il rythme nos activités sociales.
Enjeu de santé public : surveillance du poids. En France :

• 50% de la population suivra un régime au cours de sa vie.
  
• 37,5% de personnes en surpoids.
  
• 14,5% de personnes présentant une obésité (pour 8,7% en 1997).
  
• 13,3% d'obésité chez les enfants de moins de 5 ans.
  

L'obésité est un risque pour la santé : augmentation des pathologies cardio-vasculaires, diabètes de type II, problèmes respiratoires, doses de médicaments...



Causes (variabilité individuelle) :

• Hausse des portions alimentaires non liées à la faim (émotion, stress).
  
• Augmentation de la part de l'alimentation riche en acides gras et en calories.
  
• Baisse de l'activité physique.
  

Mais ce n'est pas suffisant pour expliquer cette progression !



Lien entre les comportements alimentaires et le sommeil :

• Nous dormons en moyenne moins de 7h en semaine et moins de 8h le week-end, ce qui représente une baisse d'une heure et demie depuis un siècle.
• Il y a 46% de chance de développer un diabète de type II si le sommeil est inférieur à 5h par comparaison à un sommeil de 7-8h.
  
• En cas de privation de sommeil, le cerveau consomme 7 à 8% de sucre en moins que chez un sujet reposé.
  
• Une nuit de privation de sommeil induit une consommation de 134 calories de plus qu'une nuit de sommeil (pour le maintien de l'éveil).
  
• Il existe un lien entre narcolepsie et obésité et diabète II.
  

Mais quels sont les mécanismes biologiques en jeu ?

Pathologies.

Boulimie : troubles liés à la consommation compulsive d'aliments suivie de purges.

. Concerne 3% des adolescents et des jeunes adultes.

. Conséquences physiques très importantes.

Anorexie mentale : restriction alimentaire VOLONTAIRE.

. Différente d'une perte d'appétit.

. 1% des adolescents et des jeunes adultes (prévalence féminine).

. Pronostic vital parfois mis en jeu même si les sujets se perçoivent encore comme gros (20% des cas).

. Non liée à une baisse de l'appétit : les sujets pensent à la nourriture, en parlent, et la préparent.

. Augmentation d'insuline en présence de nourriture.

. Culte de la minceur. Mais l'anorexie mentale existait déjà à la Renaissance alors que les canons de beauté n'étaient pas les mêmes...

Alors, causes biologiques ? Hormone Leptine ?

Pourquoi s'alimenter ?

Il y a un échange permanent de la matière et de l'énergie entre l'organisme et le milieu extérieur.

• Apports : respiration, alimentation, consommation de liquides.
  
• Transformation des apports : métabolisme.
  
• Rejets : CO2, urines, chaleur, etc.

L'équilibre est dynamique entre :

• La construction et l'auto-entretien ;
• et la dégradation.
  => 10 milliards de globules rouges meurent toutes les heures, et sont remplacés.
  → Variable selon les périodes (croissance, dégénérescence).

Nutrition et besoin cellulaire.

Énergie : 2000 Kcal/jour.

Source : oxydation des molécules organiques, dégradation des protides.

→ Protides : protéines.

→ Lipides : acides gras.

→ Glucides : 1g de sucre (neurones) = 4Kcal.

Matériaux spécifiques :

• Rôle structural pour le renouvellement cellulaire.
  • 8 acides aminés essentiels (non produits par l'organisme qui permettent de synthétiser les 12 autres restants).
  • Minéraux : calcium.
• Rôle fonctionnel.
  • Minéraux : sodium (Na+), chlore (Cl-).
  • Vitamines (pour le fonctionnement enzymatique dans les cellules).

Apports nutritionnels.

Approvisionnement des cellules par le système sanguin.

→ Maintien la teneur du milieu interstitiel (entre les cellules) constante : homéostasie.

• Voie respiratoire : l'échange gaz-sang au niveau des alvéoles pulmonaires permet l'apport en O2.
  • Cette voie est rapide.
  • Abondance et accès direct.
• Voies digestives : apport en nutriments.
  → La digestion fournit un accès lent au nutriments.
  Comme on ne mange pas tout le temps, l'apport est discontinu et nécessite des réserves.
  • Foie : stockage à court terme de glycogène.
  • Tissus adipeux : stockage à long terme de triglycérides.

Obésité = déséquilibre entre métabolisme et apport énergétique.

. Le volume des cellule est fini, il a un maximum.

→ La multiplication de ces cellules est irréversible dès que le volume maximum est atteint.

États physiologiques.

Phase d'absorption : approvisionnement des cellules et constitution des réserves.
Période de jeûne : approvisionnement des cellules à partir des réserves.

Pour maintenir l'homéostasie il faut :

• Un contrôle physiologique des réserves.
• Un contrôle du comportement alimentaire.
• Interaction entre ces deux systèmes de contrôle.
  

La gestion des réserves est assurée par le système hormonal.

→ Ensemble des molécules qui circulent dans le sang et qui modifient le fonctionnement cellulaire.

Gestion des réserves.

Les hormones de gestion des réserves se trouvent dans le pancréas.

• Insuline : constitue les réserves.
• Glucagon : utilise les réserves.

Phase d'absorption : excès de nutriments à mettre en réserve.

• Sécrétion d'insuline : effet hypoglycémiant (→ le taux de sucre dans le sang va baisser).
  
  1. Fabrication de glycogène par le foie à partir du glucose sanguin.
  2. Lipogenèse : synthèse des triglycérides par les tissus adipeux à partir des lipides, sucres ou acides aminés.

• L'insuline favorise l'entrée de glucose dans les cellules :
  • La membrane plasmique est constituée de lipides.
  • Elle est imperméable au glucose (sauf pour les neurones directement perméables).
  • L'insuline entraine l'ouverture des pores.
    ==> Baisse du taux de nutriments circulant car stockés.

Les diabètes :

Diabète maigre, ou de type I.

Il est dû à un défaut de synthèse de l'insuline qui entraine une hyperglycémie (excès de sucre dans le sang).

Il va alors y avoir des dépôts de sucre dans les artères et les veines (= gangrène, cécité, infarctus...).

La faim est toujours présente en raison des faibles réserves car les cellules restent imperméables au glucose. Cette pathologie se déclare chez l'enfant et l'adolescent. Son origine serait essentiellement génétique.

Diabète gras, ou de type II.

Il est dû à une sécrétion excessive d'insuline. Il apparaît aux alentours de 50 ans et est lié à une mauvaise hygiène alimentaire : un apport énergétique excessif entrainant une désensibilisation des récepteurs à l'insuline.

==> Dans les deux cas, la piqure d'insuline permet de faire chuter la glycémie.

Phase de jeûne : déplétion en nutriments.

• Sécrétion de glucagon : effet hyperglycémiant.
  → Glucose disponible pour les neurones.
  → Acides gras utilisés pour les autres cellules.

• Lipolyse (casse des lipides) des triglycérides du tissu adipeux.
  • Libération d'acides gras dans le sang.
  • Libération de glycéral (variation dans la formule chimique du glucose).
• Glycogénolise du foie.
  • Libération de glucose dans le sang.
• Néoglucogenèse dans le foie : phase de jeûne supérieure à 3-4 heures.
  • Les réserves de glycogène sont épuisées.
  • Il va alors y avoir synthèse de glucose à partir du glycérol libéré par le tissu adipeux et des acides aminés.

Famines, grèves de la faim : néoglucogenèse à partir des acides aminés des protéines musculaires.

Contrôle de la sécrétion d'insuline ou de glucagon.

• Au niveau du SNC : effet anticipateur grâce au nerf vague (X comme dix, l'un des nerfs des 12 paires de nerfs crâniens).
  • Ce nerf part du cerveau.
    Il stimule le pancréas pour favoriser la sécrétion d'insuline.
    → Cela explique que la sécrétion d'insuline intervient dès que l'on commence à mâcher.
• Au niveau gastro-intestinal : effet anticipateur de la sécrétine.
  • La sécrétine est une hormone de la paroi des intestins.
    Elle stimule le pancréas en provoquant la libération d'insuline.

• Au niveau sanguin : effet correcteur.
  • Le glucose circulant dans le sang agit directement sur le pancréas pour favoriser la libération d'insuline.
• Boucle de régulation physiologique pour maintenir la glycémie autour d' un gramme par litre.

Signaux anticipateurs

Mécanismes cérébraux du comportement alimentaire.

• Aire latérale de l'hypothalamus (HL).
  
  Une lésion de cette aire chez le rat entraine :
  • Il cesse de s'alimenter : aphagie.
    
  • Perte de poids.
    
  • Le rat n'a plus d'intérêt pour la nourriture.
    
  • Pas d'autres manifestations comportementales.
    
  Une stimulation électrique entraine :
  
  • Alimentation en présence de nourriture.
    
  • Recherche de nourriture en cas d'absence.
    → Activité motrice exploratoire = comportement appétitif.
    
    → Activité physiologique préparatoire à l'alimentation : sécrétion de sécrétine.

==> L'aire latérale est un site central pour la motivation alimentaire.

Cibles de l'aire latérale de l'hypothalamus :

• Tronc cérébral : commande les comportements consommatoires :
  • Une partie du tronc forme un générateur d'automatismes moteurs ingéstifs :
    Commande de muscles impliqués dans l'acte de manger.
    • Mastication.
    • Déglutition.
    • Mouvements de la langue.
  • Système nerveux parasympathique :
    fonctionnement des viscères.
    • Salivation.
    • Contraction du tube digestif.
    • Sécrétion des sucs gastriques.
  • Système d'éveil (locus coeruleus, juste à coté de l'HL).
    • L'HL augmente le niveau d'éveil.
• Noyau accumbens :
  Fait parti des ganglions de la base.
  • Comportements appétitifs : sélection et initiation de stratégies comportementales adaptées à la recherche de sources d'aliments (exploration).

Neuromédiateur libéré par l'HL sur ces sites : OREXINE.

• Amygdale.
  • Groupe de noyaux sous le cortex temporal.
  • Centre d'intégration sensorielle visuelle, auditive, olfactive, gustative, tactile et viscérale.
  • L'amygdale est à l'origine des réponses émotionnelles en attribuant une valeur émotionnelle aux stimuli.
  • Une lésion de l'amygdale : plus de peur, confiance en tout le monde, mange n'importe quoi (gomme, buvard, etc.).
  • Comportement alimentaire :
    → Donnerait une valeur hédonique aux stimuli alimentaires.
    → Intervient dans la sélection des aliments.

• Cortex orbito-frontal (COF) :
  • Interface entre le système cognitif (préfrontal) et l'amygdale.
  • Une lésion du COF : désinhibition comportementale (cf. cas de Phinéas Gage).
  • Serait à l'origine des modulations des réponses émotionnelles en fonction de la situation, des règles morales, sociales et culturelles.

Signaux modulant le comportement alimentaire.

Signaux à action quasi immédiate :

• Signaux inhibiteurs ou anticipateurs du comportement alimentaire :
  • La digestion est lente : le corps peut être ne carence même si l'alimentation est en cours.
    → Des informations sont donc transmises au cerveau pour signaler un apport alimentaire et éviter la suralimentation.
    • Distension gastrique.
      Récepteurs mécaniques dans la paroi stomacale.
      Reliés au nerf vague.
      Ils envoient des informations au noyau du faisceau solitaire (dans le TC).
      = Anneau gastrique, bypass.
    • Hormone CCK (chloécystokinine).
      Sécrétée par la paroi de l'intestin à l'arrivée des aliments.
      On la nomme hormone « de la satiété ».

• Hormone Ghréline.
  Sécrétée par a paroi de l'estomac vide.
  C'est un signal excitateur et anticipateur du comportement alimentaire. (Mais estomac vide ≠ carence).

Signal à action à moyen terme :

• Hormone Pyy (polypeptide Y).
  • Sécrétée par la paroi de l'intestin à l'arrivée des aliments.
  • Signal lent à apparaître, mais durable :
    • Pic de sécrétion 1h30 après le début du repas.
    • Sécrétion pendant 6 heures.
  • Quantité proportionnelle à l'apport calorique.
  • Signal inhibiteur de satiété. → Modulation de l'apport calorique pour les repas suivants.
  • Application potentielle : coupe-faim.

Signal à long terme :

• La leptine.
  • Modérateur de l'appétit : signal correcteur des cellules adipeuses.
  • Sécrétion proportionnelle aux stocks de graisse.
  • Découverte de la mutation du gène ob (lep) chez des souris obèses :
    • Faim permanente.
    • Transmission à la génération suivante.
  • Mutation chez l'homme dans certaines familles.
    • Surconsommation alimentaire.
    • Traitement : injection de leptine.
• Le cerveau réagit plus fortement à la baisse de leptine qu'à son augmentation : mécanisme d'adaptation pour prévenir la disette.
• Autres signaux à na pas oublier : glucose et insuline.

Intégration des signaux internes :

L'intégration et la synthèse des signaux internes se fait au niveau cérébral. Le statut nutritionnel (énergétique) global de l'organisme va conditionner le comportement.

• Sur le noyau arqué de l'hypothalamus : récepteurs des hormones
  • La barrière hémato-encéphalique est plus perméable (moins imperméable) autour de l'hypothalamus.
    → Sensibilité aux messages hormonaux circulant.
  • Ce noyau reçoit des messages :
    • Hormonaux (CCK, Pyy, ghréline, leptine).
    • Nerveux du noyau du faisceau solitaire du TC.
  • Il transmet ensuite l'information intégrée sur l'état nutritionnel du corps à :
    • L'hypothalamus latéral, impliqué dans la motivation alimentaire.
    • Noyau para-ventriculaire qui intervient dans le métabolisme (dépenses énergétiques).

• Manque énergétique / alimentaire.
  • L'hypothalamus latéral augmente la motivation alimentaire et les apports.
  • Le noyau para-ventriculaire baisse le métabolisme via la thyroïde.
• Inverse en cas d'excès énergétique.

• Le Noyau Para-ventriculaire agit indirectement sur la thyroïde.
  • C'est une glande dont la fonction est de régler le niveau global du métabolisme cellulaire.
  • Hyperthyroïdie : fonctionnement cellulaire accéléré, état fiévreux, perte de poids.
  • Hypothyroïdie : fonctionnement cellulaire ralenti, prise de poids.
  • Les neurones du noyau para-ventriculaire sécrètent une neuro-hormone à destination de l'hypophyse antérieure (glande endocrine) : TRH (thyroïde release hormon).

Signaux externes :

• Contrôle hédonique du comportement alimentaire : expérience chez le rat.
  • Nourriture standard = consommation normale → poids constant.
  • Nourriture très attractive = surconsommation → augmentation du poids.
  • Nourriture peu attractive = sous-consommation → Baisse du poids.
    ==> Le changement des qualités sensorielles de la nourriture (goût, odeur) perturbe le comportement alimentaire.
  Le contrôle hédonique a une fonction biologique : les aliments attractifs ont une haute valeur énergétique (sucres, graisses).
  Phylogenèse : exemple des fruits.
  • Ils ont une courte période de maturation annuelle.
  • Ils sont une source alimentaire rare, épisodique, mais vitales (vitamines, sucres).
    → Surconsommation adaptative pour la survie de l'espèce.
  Obésité : décalage entre le contrôle hédonique ancestral et la surabondance alimentaire (échelles évolutives décalées).
• Origine de la valeur hédonique des signaux sensoriels alimentaires.
  • Innée ; son origine serait liée à des goûts fondamentaux, universels et génétiquement programmés.
    • Goûts sucrés : naturellement attractifs → comportement adaptatif.
      Déclenche chez le nouveau-né des mimiques de satisfaction et des mouvements de succion.
      Glucose : attirance spontanée pour cette substance vitale. Nutriment exclusif des neurones. Utilisé pour apaiser le nouveau-né lors d'examen légérement douloureux (prise de sang...).
    • Goût amer : naturellement répulsif.
      Déclenche chez le nouveau-né une mimique de dégoût et le rejet de la substance. Répulsion spontanée. Valeur adaptative : les végétaux toxiques ont un goût amer.
  • Acquise :
    • Préférence par simple exposition :
      Le goût se développe durant la fin de vie foetale (liquide amniotique). Mais aussi pendant la petite enfance, via l'allaitement ou l'alimentation diversifiée.
      Mémoire très puissante des expériences gustatives des premiers mois de vie.
      Comportement adaptatif : l'alimentation maternelle est celle disponible dans le milieu et qui permet la survie.
    • Préférence conditionnée : expérience chez le rat.
      On présente un aliment inconnu à un rat affamé : faible consommation liée à la peur de la nouveauté.
      En même temps on opère une perfusion dans l'estomac d'une alimentation très riche : déclenche un bien-être physiologique.
      → Développement d'une préférence pour l'aliment inconnu.
    • Aversion conditionnée.
      Reproduction de l'expérience précédente mais on perfuse un produit inducteur de nausées.
      → Le rat refusera toujours ce nouvel aliment, son goût, son odeur.
      Des nausées après un repas entraine des aversions de tous les aliments consommés (indépendamment de l'origine des nausées).
      ==> Rôle de l'amygdale.

IV. SOIF ET CONTROLE DES LIQUIDES DU CORPS

Introduction.

Dans des circonstances exceptionnelles, l’organisme peut survivre pendant plusieurs semaines sans apport alimentaire, mais seulement 2 à 3 jours sans apport d’eau.

= La déshydratation met en danger la survie

L’absorption des liquides dépend :

• Des activités sociales (ex. : vin, café, sodas..).
• On retire aussi du plaisir de leur consommation (même si on a pas soif on boit soit du vin, soit du sodas etc.).
• Mais aussi pour « faire passer un repas trop épicé ».

• Dépends aussi des conditions extérieures (ex. : fortes températures extérieurs).

Pourquoi l’eau est si importante ?

La masse hydrique du corps est de 70%.

Enfant : 80%, homme : 60%, femme : 50%

L’eau est repartie dans des :

• Compartiments intra-cellulaires : 50-60% d’eau.
• Compartiments extra-cellulaires :

• Eau plasmatique (5-7%). Le plasma sanguin est le composant liquide du sang, dans lequel les cellules sanguines sont en suspension. Il constitue 55 % du volume total du sang. Il sert à transporter les cellules sanguines et les hormones à travers le corps. Généralement, nous retrouvons environ de 2750 ml à 3300 ml de plasma dans le corps d'un individu adulte.
• Espace interstitiel (espace entre les cellules 15-30%).

Le liquide interstitiel permet l’échange du sang avec la cellule.

- L’eau contient de nombreux ions (minéraux) indispensables au fonctionnement cellulaire.

Il y a un équilibre qui est nécessaire à être maintenu.

Car = Déshydratation est un danger pour la survie.

Dans le contexte d'une cellule, les milieux intracellulaire et extra-cellulaire sont séparés par une membrane plasmique, qui est semi-perméable, puisque tous les solutés ne peuvent diffuser passivement vers le cytoplasme. Pour les solutés qui ne peuvent traverser passivement la membrane plasmique, s'applique alors le phénomène d'osmose. L'eau va diffuser vers le compartiment (intracellulaire ou extra-cellulaire) qui est le plus concentré pour diluer le soluté qui ne peut traverser la membrane plasmique et pour remédier à la différence de concentrations en soluté qui existe de part et d'autre de la membrane.

La diffusion désigne la tendance naturelle d'un système à rendre homogènes les concentrations des espèces chimiques en son sein.

- La balance hydrique permet de contrôler le niveau d’eau présent dans l’organisme :

→ Et donc la concentration en ions que l’on appelle : osmolarité

= Le mécanisme de contrôle sont très efficaces : besoin d’uriner survient dans les 15 min après une prise liquidienne trop importante (si on boit 1L d’eau dans les 15 min qui suivent on a besoin d’aller aux toilettes, à moins d'être en déshydratation.)

Pertes en eau.

• Voie urinaire (essentielle) : 1,5 L/jour.

* 99% d’eau urinaire est réabsorbée = l'urine est HYPERTONIQUE par rapport au plasma sanguin. (L’urine est entre autre chargée en ions, hypertonique = grosse concentration d’ions par rapport au sang). L’urine sert à excréter des choses dont le corps n’a plus besoin.

• Voie cutanée : sudation (thermorégulation).

*excrétion de sueur : on la qualifie de HYPOTONIQUE = augmentation de la concentration plasmatique quand il y a une sudation importante. Il y a moins d’eau et moins d’ions. Cela sert à maintenir la température à 37°.

En biologie, un environnement cellulaire hypertonique est un environnement ayant une concentration supérieure en solutés à celle du cytoplasme. Dans un environnement hypertonique, l'osmose incite l'eau à quitter la cellule ; le cytoplasme peut ainsi devenir si concentré que la cellule a des difficultés à fonctionner.

Le contraire d'hypertonique est hypotonique ; l'état intermédiaire est appelé isotonique.

• Voie pulmonaire : évaporation au niveau des muqueuses.

Apports d’eau.

- Comportements alimentaires : tractus digestif.

(Un tractus est un terme anatomique définissant un ensemble d'organes qui constituent un appareil. On parle par exemple de tractus digestif ou tractus gastro-intestinal, de tractus génital, de tractus optique)

→ Diffusion passive d’eau et transport actif ions (SNVP + aldostérone).

Les apports d’eau sont des comportements dipsiques : prises de boissons

*Soif osmotique : cela est du à la perte du liquide intracellulaire ; cela veut dire que l’on a perdu du liquide intracellulaire (50%).

*Soif hypovolémique : cette soif est due à la perte du volume général des liquides de l’organisme, interstitiel et sang (env. 40%).

Il y a toujours un équilibre entre le liquide extra et intra cellulaire.

Mécanismes de la soif osmotique.

- L'injection d’une solution NaCI (ion salin) hypertonique déclenche des comportements dipsiques (CD) chez le rat

- Lésion de l'aire pré optique de l’Hypothalamus = arrêt CD.

=L’aire pré optique HL est le centre de déclenchement des CD.

Si :

• Une injection intra-carotidienne de NaCI hypertonique entraîne une augmentation de la libération de l’hormone antidiurétique (ADH). (Diurèse = uriner).
• Une injection directe de NaCI hypertonique au niveau du noyau supra optique va déclencher la libération d’ADH.

= le noyau supra optique contrôle la libération des urines (diurèse).

Diurèse.

- Le noyau supra optique contient des neurones dont les terminaisons axoniques sont localisées dans le lobe postérieur de l’hypophyse (neurohypophyse)

* Libèrent hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine)

- L'ADH agit sur le rein en ralentissant la diurèse.

* augmentation d’ADH = diminution des urines.

Mécanisme de la soif osmotique (par exemple quand on a mangé trop salé !)

- Perte des liquides intracellulaires liés à une hyperosmolarité plasmatique.

Ex. : les repas trop salé entraîne :

* NaCl augmente dans le sang donc dans l’espace intracellulaire

* Déshydratation cellulaire pour rétablir la pression osmotique.

-Deux modes d’action pour rétablir l’équilibre osmotique

*Aire pré optique de l’hypothalamus : sensation de soif = soif osmotique

= augmentation du comportement dipsique (on va consommer de l’eau !)

*Noyau supra optique qui libère l’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine)

= diminution de la diurèse : rétention d’eau au niveau rénale.

Mécanismes de la soif hypovolémique.

Tout ce qui est extra cellulaire : l’autre versant de la soif.

- On peut observer une soif hypovolemique quand :

Il y a une diminution de volume de liquide corporel (espace extracellulaire)

* La diminution du volume sanguin et pression artérielle = entraînent une augmentation de l'osmolarité. (suite à une hémorragie).

*Si absorption d’eau « pure » : dilution la concentration sanguine des solutés (les petits nutriments dissolu dans le sang).

=Besoin de boissons contenant des sels.

Les régulations sont sous le contrôle de :

- Hypothalamus antérieur

Les neurones sont sensibles aux changements de concentration des sels dans le sang et l’espace extra-cellulaire : ces neurones sont appelés les osmorécepteurs.

-Lobe postérieur de l’hypophyse :libération ADH

-Rein. Augmentation ADH : diminution dans les urines.

Système rénale dans le mécanisme de la soif hypovolémique

- Les reins sécrètent la rénine qui va transformer :

*L'angiotensinogène (hormone) libéré par le foie est métabolisée en angiotensine 1 (I) puis 2 (II).

→ L'hypothalamus est stimulé par l'angiotensine 2 (II)

-Partie antérieure libère ADH

-Partie latérale : déclenche la soif irrésistible et déclenche le CD

-Surrénale : quand l’angiotensine II va se fixer sur la surrénale et va permettre la libération d'aldostérone :

= diminution diurèse.

= augmentation absorption intestinale. (eau)

DIPSIE.

= Sous-consommation d’eau.

Schéma récapitulatif.

V. Comportements sexuels.

Rappel sur les organes et les hormones sexuels.

Physiologie sexuelle féminine.

Il existe 3 périodes dans la vie d'une femme :

• La puberté : période où les organes de la reproduction deviennent fonctionnels.
  
  • Transition de l'enfance à l'adolescence (fertilité).
  • Croissance rapide (avec l'hormone de croissance).
  • Développement des caractères sexuels primaires et secondaires (grâce aux hormones sexuelles).
  • Besoin accru de sommeil.
• La période de fécondité :
  
  • Elle dure environ 40 ans.
  • Cycles menstruels : env. 28 jours, environ 500 cycles dans une vie. Nous naissons avec le nombre total d'ovules déjà présent.
• La ménopause : arrêt des règles, insuffisance de follicules ovariens.
  

Le cycle menstruel :

→ Gonades : glandes sexuelles qui produisent les cellules sexuelles qui participeront à la fécondation, et les hormones sexuelles.

Chez la femmes, les gonades sont les ovaires, et les cellules sexuelles sont les ovules.

Endomètre : paroi de l'utérus.






Coupe schématique d'un ovaire présentant le cycle ovarien :



Fonctionnement du cycle ovarien :

• 1ère phase folliculaire : 14 jours.
  Croissance et développement du follicule ovarien.
  Le follicule mûre va faire saillie à la surface de l'ovaire (1cm).
  Plusieurs follicules se développent, mais un seul aboutit à l'ovulation dans un seul des deux ovaires.
  Augmentation progressive d'oestrogènes (grâce au cellules folliculaires).
• 2ème phase : ovulation (dure quelques heures, environ au 14ème jour).
  Déchirure du follicule.
  Phase d'éjection de l'ovule hors de l'ovaire dans l'oviducte (trompes).
  Effondrement de la sécrétion hormonale : baisse du taux d'oestrogènes lors du largage du follicule.
  Durée de vie de l'ovule : environ 24 heures.
• 3ème phase : lutéinique (environ 14 jours).
  Formation du corps jaune qui est le reste du follicule.
  Il va croitre, régresser et laisser des cicatrices dans l'ovaire :
  croissance → involution → atrophie → disparition / cicatrisation.
  Sécrétion de progestérone libérée par le corps jaune et d'un peu d'oestrogène.
  28ème jour : les règles apparaissent avec une baisse hormonales.

Contrôle des ovaires par le complexe hypothalamo-hypophysaire :

• L'antéhypophyse (hypophyse antérieure) libère :
  • FSH : hormone folliculo-stimulante. Cette hormone stimule la croissance et le développement des follicules ovariens.
  • LH : hormone lutéinisante. Cette hormone provoque l'ovulation et la formation du corps jaune (pic de LH autour du 14ème jour).
• L'hypothalamus contrôle la libération de FSH et de LH via :
  • GnRH : hormone de relargage des gonadotrophines.

Fonction des hormones sexuelles : rétro-contrôle négatif sur l'axe hypothalamo-hypophysaire (la pilule contraceptive est basée sur ce principe).

Les oestrogènes : sont libérées par les follicules en maturation.

• Rôle : préparent l'organisme à une fécondation et une future grossesse.
  • Agissent sur l'utérus :
    - pour reconstituer l'endomètre (qui disparaît pendant les règles).
    - pour fluidifier le col utérin afin de laisser passer les spermatozoïdes.
  • Agissent sur le développement et l'entretien des caractères sexuels secondaires : poitrine, hanches, etc.
  • Hydratation de la peau.

Les femelles animales ont une activité sexuelles accrue lors de la période de sécrétion d'oestrogènes.

La progestérone : est libérée par le corps jaune.

• Rôle : assurer une grossesse.
  • Agit sur l'utérus :
    - pour assurer le maintien de l'endomètre pour permettre la nidation.
    - pour reboucher le col utérin afin de bloquer les spermatozoïdes.
  • Agit sur les glandes mammaires pour préparer à la lactation.

Physiologie sexuelle masculine.

Gonades masculines : les testicules produisent en continu à partir de la puberté :

• Du sperme (avec un cycle de 72 jours).
• De la testostérone (hormone sexuelle mâle).

Testostérone :

• Développement et entretien des caractères sexuels secondaires masculins (système pileux, épaississement des cordes vocales, etc.).
• Augmentation de la masse musculaire et de la production de globules rouges (dopage).
• Action stimulante sur la prostate.

• Bloque le complexe hypothalamo-hypophysaire.
• Stimule la production de spermatozoïdes.

Structures cérébrales impliquées dans le comportement sexuel.

• Hypothalamus : aire pré-optique médiane (APO).
  
  • Prépare le corps au rapport sexuel.
    Une lésion chez l'animal provoque une suppression de toute motivation sexuelle.
    Une stimulation par contre entraine une augmentation de la motivation.
  • Il y a corrélation entre activité neuronale de l'APO et intérêt sexuel pour un partenaire.
  • Il est à l'origine de la transformation physiologique et le développement des stratégies appétitives.

• SNPV :
  • Moelle épinière.
    • Une lésion médiane de la ME : conservation des réflexes génitaux (érection et éjaculation).
    • Centre SNPV sympathique responsable de l'éjaculation au niveau lombaire.
    • Centre SNPV parasympathique responsable de l'érection au niveau sacré.
  ==> Ces deux centres sont sous le contrôle de l'hypothalamus (APO) : centre de la motivation sexuelle.
  • Amygdale.
    • Attribution de valeurs hédonique à différents stimuli.
      Une lésion entraine une hypersexualité avec des objets inadéquats.
    • Sélection et choix de la cible sexuelle.
  • Cortex orbito-frontal.
    • Interface entre le système émotionnel et cognitif.
    • Il module le fonctionnement des amygdales et de l'hypothalamus en fonction du contexte (règles sociales, culturelles, morales, etc.).
      Une lésion du COF entraine une désinhibition sexuelles (gestes déplacés, propos obscènes, impudeur, hypoersexualité, etc.).

Signaux internes modulant le comportement sexuel.

Hormones sexuelles : des récepteurs sont présents au niveau de l'hypothalamus antérieur (APO).

Effet organisationnel : irréversible sur l'organisation nerveuse lors de la période périnatale (période critique).

• Étude sur le dimorphisme sexuel entre les deux sexes chez le rat :

Dimorphisme sexuel :

• Mâle : comportement de monte.
• Femelle : comportement de lordose (comportement de sollicitation et d'acceptation du rapport sexuel).

Dimorphisme cérébral :

Noyau sexuellement dimorphe (NSD): hypothalamus antérieur.

Volume mâle 5 x supérieur au volume femelle.

. Castration d'une rate de – de 10 jours :

→ aucun effet particulier : NSD petit + comportements de lordose.

Si on lui injecte dans les 10 jours suivants la castration de la testostérone :

→ NSD type mâle.

. Castration d'un rat de – de 10 jours :

→ NSD type femelle + comportements de lordose.

Si on injecte dans les 10 jours suivants la castration de la testostérone :

→ compensation de la castration.

= La testostérone est nécessaire au développement du NSD mâle pendant la période critique périnatale : « masculinisation » cérébrale (= comportement de monte).

La féminisation cérébrale intervient en absence de testostérone (= comportement de lordose).

→ Irréversible dans la période critique.

Réversible et temporaire en dehors de la période critique des hormones sexuelles sur l'hypothalamus antérieur.

. Castration d'un mammifère mâle adulte.

→ chute progressive de la motivation sexuelle.

→ Une injection de testostérone permet un retour progressif de la motivation, mais ponctuel.

==> Rapport entre taux de testostérone et motivation sexuelle chez les individus adultes.

. Castration d'un mammifère femelle adulte.

→ Arrêt de l'activité sexuelle.

→ Lien entre activité sexuelle et oestrus (ovulation), donc du taux d'oestrogènes.

Chez certains primates, l'activité sexuelle existe en dehors des périodes d'oestrus.

Il y a des substances qui inhibent le comportement sexuel.

Signaux internes modulant l'attachement.

Étude sur le campagnol :

• Le campagnol des plaines est strictement monogame tout au long de sa vie et défend son territoire en couple.
  → Il présente un fort attachement paternel.
  
• Le campagnol des montagnes lui, féconde différentes femelles et aucun lien ne se développe, en particulier avec sa progéniture.
  => Vasopressine libérée par la neurohypophyse (ADH).
  
  → Action sur les ganglions de la base : attachement au partenaire sexuel.
  → Action sur l'amygdale : attachement paternel.
  Si on bloque la libération de vasopressine chez les campagnols des plaines, ils auront le même comportement que ceux des montagnes : ils deviendront polygammes.
  

Signaux externes et critères de choix des partenaires.

La sélection du partenaire sexuel a des enjeux pour le succès reproducteur et la propagation des gènes.
Les mécanismes motivationnels liés à cette propagation, sont liés à des incitateurs sexuels possédant une valeur biologique.

Chimpanzés et babouin : la zone ano-génitale est gonflée et rouge en période d'oestrus pour les femmelles. Elles auront alors plus de sollicitations.

Chez le paon, la vivacité des couleurs de ses plumes indique l'absence de parasite et donc la bonne santé.

Dimorphisme de la sélection chez les mammifères.

Chez les femelles.

1. La reproduction implique des investissements énergétiques très importants pour la progéniture.

• Production d'ovules (réserves énergétiques importantes).
• Gestation au dépend de la mère.
• Lactation.
• Portage et élevage.
  2. Petit nombre de descendants possibles (en comparaison avec le mâle).
  3. Certitude de la maternité.
• Vital pour la femme d'assurer un taux maximal de survie de sa descendance.
• Cette survie dépend des qualités biologiques et génétiques des petits et des conditions de vie.
  ==> Grande sélectivité dans le choix des partenaires.
  La femelle recherche la meilleure qualité génétique et le meilleur investissement paternel (nourriture, territoire, abri) chez le mâle.
  

Chez les mâles.

1. Faible investissement énergétique. La production de spermatozoïdes est moins coûteuse en énergie.

2. Le nombre de descendants possibles est quasi illimité.

3. Incertitude de la paternité.

• Paramètre du succès reproducteur : nombre de femelles fécondées.

==> Faible sélectivité.
Et du coup, forte compétition entre mâles pour l'accès aux femelles.

La compétition entre mâles est un élément important du dimorphisme sexuel. La différence de taille entre mâles et femelles se retrouve dans les espèces pour lesquelles la compétition entre mâles est importante.

→ Canines des babouins qui sont pourtant herbivores.

Variations entre les espèces de l'investissement paternel.

1. Si le mâle a l'exclusivité de l'accès au partenaire, la motivation biologique sera plus grande pour s'investir.
2. La capacité à aider au développement des petits. Par exemple, les herbivores ne peuvent pas protéger ou nourrir leurs petits. Du coup à quoi bon?
3. L'aide du mal doit améliorer nettement la survie des petits : intérêt reproducteur. Par exemple chez les oiseaux, l'aide du mâle est indispensable au nourrissage des petits.

Chez l'homme.

. Le nourrisson est immature à la naissance.

. Son développement est très long.

==> Importance de l'investissement paternel.

Étude à partir d'annonces matrimoniales :

• Les femmes évaluent la « valeur » de l'homme comme investisseur paternel.

. Qualités morales : stabilité, fiabilité, sincérité (investissement dans la relation de couple).

. Statut social : valeur/qualité de l'investissement, meilleures conditions de vie possibles.

. Qualités physiques : taille, force (capacités à protéger).

• Les hommes évaluent l'indice de fécondité.

. Sensibilité aux effets des oestrogènes : peau hydratée, silhouette féminine, etc...

Stratégies de sélection.

Mâles : féconder toutes les femelles consentantes et fécondes (faible sélectivité). Investir paternellement les femelles qui ont une bonne qualité génétique et dont ils ont l'exclusivité d'accès.



Femelles : recherche de la meilleure qualité génétique et du meilleur investissement paternel possibles.



Incitateurs sexuels : stimuli permettant d'évaluer la qualité génétique.

• Symétrie du visage : déterminante pour les capacités motrices.
  
• Qualité de la peau : lisse sans défaut. Indicateur de l'état de santé. (ex : un altération cutanée peut traduire un problème hépatique, digestif, circulatoire, infectieux...).
  
• Dents : saines et blanches. Indicateur de bonne nutrition, et d'absence d'infection.
  
• Phéromones : signaux olfactifs servant à la communication inter-individuelle. Ce sont des molécules sécrétées par tous les organismes. Certains types de phéromones chez les insectes sont de très forts incitateurs.
  
  Chez la souris, les femelles choisissent le mâle sécrétant des phéromones différents des siens, ce qui indique un système immunitaire différent.
  → Les descendants auront donc un système immunitaire performants : avec de meilleures chances de survie face aux infections.
  Les phéromones chez l'homme ?

Conclusion : chez l'homme ?

L'anatomie et la physiologie des organes génitaux sont encore mal connus (encore plus celui de la femme). Il n'y a pas de réel dimorphisme des comportements sexuels aussi marqués que chez l'animal.

On ne peut faire d'études sur l'homme sur les effets hormonaux à cause :

• Du problème éthique.
• Du fait que les résultats seraient à relativiser compte tenu de la forte influence culturelle.

L'étude des hermaphrodites ?

• Imposer un sexe anatomique aux enfants. Comment choisir ?
  • Sexe chromosomique ? Mais s'il y a deux X et un Y ?
  • Sexe anatomique ?
  • Genre ?

L'étude des préférences sexuelles est donc difficiles car il existe encore beaucoup de contraintes sociales et culturelles.

VI. Stress et émotion.

Qu'est-ce qu'un émotion ?

L'émotion est une réponse adaptative qui comprend trois composantes :

• Comportementale → vocalisation, sursaut, immobilisation, agression...
  
• Physiologique → rythme cardiaque, fréquence respiratoire, pilo-érection...
  
• Subjective → sentiment, état interne...
  

Pourquoi les étudier ?

Les troubles anxieux touchent 15 à 35% de la population mondiale.

• Dépression : première source de mauvais état de santé d'ici 2020 selon l'OMS.
  
  • Env. 10% de la population mondiale.
  • Régulation anormale de la joie et de la tristesse.
• Anxiété généralisée :
  
  • Peur chronique sans déclencheur particulier.
  • Env. 5% de la population mondiale.
• Phobies : peur spécifique poussée à l'extrême.
  
• Troubles panique :
  
  • Env. 5% de la population mondiale.
  • Déclenchement soudain de symptômes physiques de stress.
• Stress post-traumatique : situation ou stimulus rappellent un évenement traumatisant vécu il y a longtemps mais qui semble présent.
  
• …
  

Difficulté à reconnaître des émotions : schizophrénie, autisme, etc.

Étude des émotions chez l'animal.

La recherche pharmacologique implique d'avoir recours à des modèles animaux. Notre histoire phylogénétique nous apprend que nous avons un ancêtre commun à certaines espèces animales.
Darwin (1872) : études sur les expressions comportementales humaines proches avec certaines espèces.
→ Elles ont été conservées au cours de l'évolution.
→ Elles ont une valeur adaptative.
= Les substrats neuro-biologiques des émotions sont en partie communs.

Théories des émotions.

James et Lang. Fin XIV^ème.

Ils se sont intéressés à la relation entre la composante subjective (le « sentiment ») et les modifications comportementales et physiologiques. Ils ont en fait cherché à relier les trois composantes des émotions.

• Adaptation physiologique dans une situation émotionnelle.
  
  • Variation de la fréquence cardiaque et/ou du rythme respiratoire.
  • Hyperthermie, tension musculaire accrue, mains moites.
    → Rôle du SNPV.
• Adaptation comportementale.
  
  • Fuite, sursaut.
  • Vocalisation, agression.

De ces deux adaptations, laquelle entraine l'autre ?

Exemple : relaxation pour contrôler la colère.

Mais, Duchenne de Boulogne (1862) a travailler sur la reproduction des expressions faciales émotionnelle à partir de la stimulation des muscles faciaux (sourires par stimulation électriques).

Canan et Barde. Début XX^ème.

Est-ce qu'une modification d'une variable physiologique peut provoquer un « sentiment » émotionnel ?
Et si oui, est-ce que certaines émotions correspondent à certaines variations physiologiques ?
Expérience : Ils ont séparer chez l'animal le cerveau des viscères, c'est à dire découplé les connexions corps/cerveau.
→ Persistance des comportements émotionnels.
De plus, l'observation des patients paraplégiques montrent qu'ils ressentent toujours des émotions même s'ils ne reçoivent plus d'information de leur corps.
Identifier des émotions à partir de variables physiologiques est impossible :
. Larmes à la fois de joie et de tristesse.
. Augmentation de la fréquence cardiaque pour la peur et la colère.
De plus, certaines variations physiologiques sont trop lentes.



Le rôle des émotions est central.

Imaginer avec la rencontre d'un ours.

Les marqueurs somatiques de Damasio (1999).

Avec une lésion du cortex préfrontal :

• Pas de ressenti d'émotion et incapacité de détecter les émotion d'autrui.
  = Raisonnement de « sang-froid ». Les sujets cérébro-lésés trouvent facilement des solutions à un problème, mais ne savent pas choisirent celle qui conviendrait : il n'y a plus de poids différents aux solutions possibles pour agir.
  

= Les capacités émotionnelles sont indispensables aux comportements rationnels.

• Il y a une connexion entre les catégories d'objets ou d'événements et les états somatiques plaisants ou déplaisants.
  
• L'intégration de ces informations se fait par le cortex préfrontal pour orienter la prise de décision.
  

The component process model.

Modèle de Grandjean et Scharer (2008). Très compliqué, tout est relié, imbriqué, etc.

Structures cérébrales impliquées dans le contrôle des émotions.

La « Sham rage » chez le chien décortalisé (Goltz 1892).

• Rage très violente, mais non dirigée vers un objet.
  → Les réponses émotionnelles, comportementales et physiologiques sont donc produites par des structures sous-corticales.
  
• Ces réactions sont modulées par le cortex.
  

Stimulation de l'hypothalamus (Hess 1942. Prix Nobel) :
= Hypothalamus médian : entraine agression.
= Hypothalamus latéral : entraine prédation.



Les sujets épileptiques agressifs : une lésion chirurgicale de l'hypothalamus et les sujets deviennent plus passifs voir indifférents et incapables de s'adapter à une situation nouvelle (= sur-activation du SNPVP).



==> L'HYPOTHALAMUS EST LE CENTRE RÉGULATEUR DES RÉPONSES SOMATIQUES COMPORTEMENTALES ET PHYSIOLOGIQUES VÉGÉTATIVES.

Le circuit de Papez. 1937.

Il a mené ses études sur l'animal et les patients cérébro-lésés.

Le système limbique : Mac Lean. 1952.

Le système limbique est l'ensemble des structures cérébrales situées en parties sous le cortex, ayant un rôle sensoriel dans les émotions et la mémoire.

• Cortex orbito-frontal.
• Amygdales.
• Hippocampe.
• Hypothalamus.
• Ganglions de la base (noyau caudé, putamen, globus pallidus, et noyau ventro-latéral du thalamus).

Évolution du modèle de Mac Lean :

• L'hippocampe.
  Cas H.M. Célèbre cas à qui l'on a retiré l'hippocampe.
  • Amnésie antérograde sévère (incapacité à apprendre de nouvelles choses), et rétrograde (incapacité à se rappeler des souvenirs durant les deux années avant l'opération).
  • Troubles de la mémoire épisodique et aussi d'acquisition de nouvelles connaissances en mémoire sémantique.
  → Or, nos émotions dépendent de notre vécu et de nos souvenirs.
• Les amygdales.
  . Travaux de Klüver et Bucy (1938).
  • Lésion du lobe temporal médian (hippocampe + amygdale) chez le singe Rhésus :
    Ces singes avaient des comportements de peur et d'agression. Après la lésion, les animaux sont devenus dociles avec des comportements « passifs ».
  . Chez l'homme :
  • Absence totale de crainte.
  • Agressivité anormalement faible.
  • État de soumission.
  • Hypersexualité.
  • Examen des objets avec la bouche.
  • Etc...
  . Expérience chez le rat :
  Un stimulus inconditionnel (choc électrique) déclenche une réponse inconditionnelle de peur (Le Doux et al. 1980) : freezing (immobilisation), élévation de la pression sanguine et de la température corporelle, tachycardie.
  Protocole de conditionnement : pour éviter la variable parasite « douleur », on va conditionner le rat avec un son fort et les chocs électriques.
  Son + SI = RI → Son devenu SC = RC.
  C'est avec le stimulus conditionnel que l'on va faire les mesures comportementales et psychologiques.
  Si on lèse ses amygdales, le rat perd l'association son/chocs et ne manifeste plus de peur.
  .Phelps et al. 2001 (Nature Neurosciences).
  En présentant chez des sujets humains dans des IRM des stimulus associés « cognitivement » à la peur (c'est à dire qu'ils n'ont pas physiologiquement peur), ils ont pu observer l'activation de l'amygdale gauche.
  => Nous pouvons nous représenter la peur.
  . D. Sander. 2001.
  Même expérience en IRM, mêmes observations, mais cette fois en faisant écouter aux sujets des stimulus audios : des rires et des pleurs, donc associés à d'autres émotions que la peur.
• Le cortex préfrontal.
  Une expérience chez le singe montre qu'une lobotomie du lobe frontal rend l'animal apaisé...
  . Moniz, 1949. Prix Nobel. Neurologue portugais qui a exercé la lobotomie sur des humains en cas de troubles émotionnels :
  • Neurochirurgie : 40 000 patients lobotomisés aux USA.
  • Cette pratique a été abandonnée dans les années 60 à cause de nombreux effets sur le plan social et émotionnel : apathie, absence d'expression faciale, incapacité à planifier et organiser...

L'asymétrie fonctionnelle.

. Hypothèse selon laquelle l'hémisphère droit serait dominant dans le contrôle des émotions.

Basée sur des photos.

Exemple avec l'aprosodie (émotion dans la voix) chez les gens cérébro-lésés de l'hémisphère droit.

. Hypothèse de la valence émotionnelle :

→ Émotions négatives : H. droit.

→ Émotions positives : H. gauche.

. Hypothèse des catégories émotionnelles : réseaux cérébraux spécifiques à une émotion.

Conclusion.

Les émotions sont encore assez mal connues.

• Dans l'implication des différentes régions cérébrales, il faut encore mieux définir les réseaux en jeu.
  
• Neuromédiateurs impliqués dans ces réseaux (anxiolytiques, antidépresseurs).
  
• Théorie psychologique des émotions : rapport entre intelligence et émotions : intelligence émotionnelle ? (Exemple avec les enfants « surdoués » en échec scolaire.)
  
• Les différences individuelles : stratégies de coping ? (→ Manière de s'adapter à une situation émotionnelle. L'un tentera de se détendre, l'autre s'énervera.)
  

VII. Sommaire.

Table des matières

Introduction. 1

Définitions. 1

Maladies somatiques et répercussions psychologiques. 1

Génétique et psychologie. 3

Fonctions biologiques des comportements et des actions. 4

Sélections des comportements adaptés. 5

Genèse des comportements. 6

Types de comportements motivés. 7

I. Rythmes biologiques. 8

Définitions. 8

Fonctions des rythmes biologiques. 9

Mécanismes physiologiques à la base des rythmes biologiques. 9

Localisation de l’horloge interne. 10

Fonctionnement de l’horloge interne. 10

Mécanismes physiques à la base des rythmes biologiques. 11

II. Veille et sommeil. 13

Définitions. 13

Pathologies du sommeil. 14

Méthodes d'études. 16

Les états comportementaux. 17

La veille : 17

Le sommeil : 17

1) L'endormissement : 17

2) Le sommeil léger : 17

3/4) Sommeil profond : 17

Le sommeil à ondes lentes. 18

Le sommeil paradoxal. 18

Organisation temporelle du sommeil. 20

Variations ontogénétiques. 21

Variations phylogénétiques : fonction du REM. 22

Mécanismes cérébraux... 22

… De la veille. 22

… Du sommeil lent. 23

… Du sommeil paradoxal. 24

… De l'alternance veille/sommeil. 24

Fonctions du sommeil. 26

Le sommeil lent. 26

Le sommeil paradoxal. 27

III. Comportements alimentaires. 29

Introduction. 29

Pathologies. 29

Pourquoi s'alimenter ? 30

Nutrition et besoin cellulaire. 30

Apports nutritionnels. 31

États physiologiques. 31

Gestion des réserves. 32

Phase d'absorption : excès de nutriments à mettre en réserve. 32

Phase de jeûne : déplétion en nutriments. 32

Contrôle de la sécrétion d'insuline ou de glucagon. 33

Mécanismes cérébraux du comportement alimentaire. 34

Signaux modulant le comportement alimentaire. 36

IV. SOIF ET CONTROLE DES LIQUIDES DU CORPS 40

Introduction. 40

Pourquoi l’eau est si importante ? 41

Pertes en eau. 42

Apports d’eau. 42

Mécanismes de la soif osmotique. 42

Diurèse. 43

Mécanismes de la soif hypovolémique. 43

Système rénale dans le mécanisme de la soif hypovolémique 44

DIPSIE. 45

Schéma récapitulatif. 45

V. Comportements sexuels. 45

Rappel sur les organes et les hormones sexuels. 45

Physiologie sexuelle féminine. 45

Physiologie sexuelle masculine. 49

Structures cérébrales impliquées dans le comportement sexuel. 50

Signaux internes modulant le comportement sexuel. 52

Signaux internes modulant l'attachement. 53

Signaux externes et critères de choix des partenaires. 53

Dimorphisme de la sélection chez les mammifères. 54

Variations entre les espèces de l'investissement paternel. 54

Stratégies de sélection. 55

Conclusion : chez l'homme ? 56

VI. Stress et émotion. 56

Qu'est-ce qu'un émotion ? 56

Pourquoi les étudier ? 56

Étude des émotions chez l'animal. 57

Théories des émotions. 57

James et Lang. Fin XIVème. 57

Canan et Barde. Début XXème. 58

Les marqueurs somatiques de Damasio (1999). 59

The component process model. 59

Structures cérébrales impliquées dans le contrôle des émotions. 59

Le circuit de Papez. 1937. 60

Le système limbique : Mac Lean. 1952. 60

L'asymétrie fonctionnelle. 62

Conclusion. 62

VII. Sommaire. 62