Introduction.
Cas d’un jeune homme de 25 ans qui
avait toujours faim. Il mange des fleurs, de la colle aussi. Ses
prises de sang sont normales, le taux de glycémie est bon.
Au scanner, on verra une lésion
dans l’hypothalamus (constitué de différents noyaux, l’un d’eux
était lésé).
= Implication de l’hypothalamus dans
la compulsion alimentaire.
Pourquoi agissons nous comme nous le
faisons ?
Définitions.
Psychologie
Conditions
↓ Productions
. Contexte ;
Esprit . Perception ;
. Biographie ;
↑
. Mémoire ;
. Culture. ↓
. Émotion.
SN
↑
Neurosciences
Neurosciences comportementales :
Application des principes de la
biologie à l’étude des processus mentaux et des comportements
des humains et des animaux.
Relier les mesures de variables
biologiques (anatomiques, psychologiques, ou génétiques)
quantitativement ou qualitativement à une variable psychologique ou
comportementale.
On mélange la psychologie et la
biologie car « l’homme est une unité » (J.
CASTON, Psychophysiologie).
Processus physico-chimiques →
molécules → cellules → organes → organismes vivants → sphère
psychologique → sphère sociale.
Maladies somatiques et répercussions
psychologiques.
Répercussions organiques
d’événements psychologiques :
Les émotions entrainent des
modifications du rythme cardiaque, de la glycémie, de la digestion,
etc.
Les états de stress (CANNON,
1934, SELYE, 1936) :
L’organisme se prépare à la
fuite ou au combat (SNPV sympathique).
Sinon, il peut développer des
réactions psychosomatiques telles que les ulcères (trous dans
l’estomac).
Interactions du SN et du S
Immunitaire :
|
|
Métastases
|
Mortalité
|
|
Négation du cancer
|
25 %
|
10 %
|
|
Lutte active
|
|
Stoïcisme
|
65 %
|
38 %
|
|
Dépression
|
|
|
Avant
|
Examen
|
|
Lymphocytes T
|
16,3 %
|
9,1 %
|
|
Interférons
|
2000
|
80
|
→ Cellules du
système immunitaire.
Lien entre le SN et le SI :
Il y a des récepteurs de
neurotransmetteurs sur les lymphocytes (DopAmine, sérotonine,
endorphines). Les neurotransmetteurs viennent s’y fixer. Malgré
la Barrière Hémato Encéphalique, il y a une zone de l’hypophyse
de contact entre le SN et le système circulatoire, sans BHE.
Le SNP innerve tous les organes,
dont les producteurs des cellules du SI (rate et thymus).
Les maladies psychosomatiques :
Elles sont très fréquentes chez
l’enfant qui ne sait pas exprimer ses angoisses.
! à ne pas tout attribuer à
psyché (DANTZER, l’illusion psychosomatique).
Génétique et psychologie.
Le séquençage du gène humain en
2000 : 30 000 gènes (comme la souris).
On ne comprend pas encore tout :
notamment les nombreuses « parties vides » entre les
gènes.
Il ne faut pas négliger le rôle de
l’environnement, de l’alimentation, etc. pour expliquer les
maladies. Tout n’est pas génétique.
EX : Maladies
neuro-dégénératives.
. Instabilité
émotionnelle.
. Tics sur le
visage, maladresse.
. Tressaillements,
sursauts.
. Démence
profonde.
Déclenchement de la maladie vers
les 30 – 35 ans. Ensuite l’espérance de vie et d’environ 15
ans.
C’est une dégénérescence des
noyaux gris centraux (noyau caudé, putamen).
Neurones GABA inhibiteurs.
C’est une maladie autosomale
dominante : mutation du gène de la huntingtine (1 aa en plus)
qui va s’agréger dans les neurones GABA.
→ C’est une maladie génétique,
mais dont l’espérance de vie dépend aussi de l’état
émotionnel.
Parkinson.
Dégénération des neurones DA
de la substance noire qui projette vers les noyaux gris centraux.
Tremblements après la perte de
70% des neurones de cette zone.
Le gène sur le chromosome 4 est
atteint dans les formes familiales.
Mais on a étudié les effets de
pesticides chez les rats qui produisent les mêmes symptômes.
Traitement : (pour une
diminutions des symptômes)
. L-DOPA, efficace
au début. Quand la diminution neuronale est trop grande elle ne sert
plus.
. Implantation
d’électrodes intracérébrales (ça ne fait pas mal, il n’y a
pas de récepteurs sensoriels dans le cerveau !).
Fonctions biologiques des comportements et des
actions.
Les comportements ont des buts et des
fonctions :
EX : le comportement
alimentaire :
- Mécanisme de la faim : lié à
des stimuli internes (hormones, SN, estomac vide) ou externes
(odeurs, vue d’un plat appétissant).
- Fonction : Maintenir la glycémie
à 1g/l, valeur optimale de fonctionnement cellulaire.
EX : le sommeil :
Mécanisme : action de la
mélatonine.
Fonction : moins claire.
→
Le SN produit des
comportements afin de maintenir le fonctionnement optimal de
l’organisme : il assure les fonction vitale fondamentales.
Les êtres vivants présentent 2
propriétés fondamentales :
La
capacité d’autoreproduction :
les être vivants sont les seuls à être capable de reproduire
une structure identique ou quasi identique à la leur.
La
capacité d’auto entretien ou auto conservation :
assurer la survie de manière autonome en compensant en permanence
les altérations de la structure interne du corps.
- Fonction
de nutrition : capacité à
extraire de l’environnement l’énergie et les matériaux à
transformer pour maintenir l’activité, la croissance et le
renouvellement des éléments constitutifs de l’organisme.
Photosynthèse.
Nutrition,
digestion, respiration.
- Fonction
de défense : capacité à
préserver l’intégrité de son corps contre les agressions
extérieures.
Biologiques : prédateurs,
virus, bactéries, parasites.
Physiques : froid, chaud…
- Fonction
de reproduction : capacité de
générer un autre être vivant.
Reproduction asexuée : un
parent donne naissance à une nouvelle génération (clone). Hydre.
Reproduction sexuée :
développement d’un nouvel individu à partir d’un œuf issu
d’une fécondation (95% des espèces vivantes).
- Fonction
de relation : capacité à extraire et
traiter les informations pertinentes du milieu et de son propre corps
pour orienter efficacement ses réponses (comportement et/ou
physiologique) adaptées à la situation.
Survivre
Se reproduire
Quels sont les comportements adaptés ?
Sélections des comportements adaptés.
Stimuli Réponses
A X
Capteurs Effecteurs
B Y
Niveau
3 : la cognition.
Capacité à fabriquer des
représentations mentales du monde (milieu/individu/soi-même) et à
les manipuler (opérations mentales).
Utilisation d’informations
mémorisées afin de prédire quelle action est vraisemblablement
la plus favorable.
Nécessite un système de valeur
ou émotionnel.
Genèse des comportements.
L’être vivant est le produit d’une
double histoire.
= Modification du
SN, et donc des comportements. EX :
Les gènes de l’œil sont
semblables à ceux de la mouche.
99% du génome humain est commun
avec le chimpanzé.
La chair de poule. Maintenant,
elle ne nous sert plus.
Les émotions :
Déclenchement d’une réaction
émotionnelle quelque soit l’origine et la culture du sujet.
La peur : rôle adaptatif
permettant d’enclencher une réaction d’évitement du danger
(un citadin qui n’aurait jamais vu de sa vie un serpent en vrai,
en aurait peur sans savoir pourquoi en en voyant un).
Ontogénèse : expérience
avec la privation visuelle lors des premiers mois de vie chez le
chaton (période critique).
Schéma synthétique de la genèse
des comportements :
Recherche des mécanismes physiologiques (comment fonctionne
l’organisme).
Recherche des fonctions biologiques.
Recherche de la genèse des comportements.
Types de comportements motivés.
Comportements motivés :
comportements qui semblent avoir un but défini.
Comportements
régulés : comportements contrôlés par un mécanisme
homéostasique (maintien des constantes physiologiques).
Ex : la
température corporelle est à 37°C : elle est maintenue pour
un fonctionnement cellulaire optimal.
=> Son système
de contrôle se trouve dans l’hypothalamus.
Comportements
non régulés : comportements non contrôlés par des
mécanismes d’homéostasie. Ex :
Activité de
collectionner.
Rapports sexuels.
Parentalités.
Activités
déclenchées par la curiosité.
Ces comportements
sont quand même contrôlés par l’hypothalamus, mais aussi, et
surtout par la partie antérieure du cerveau (lobe frontal). Les
signaux externes exercent une forte influence sur ces comportements.
Rôle du
système sensoriel important.
Comportements non motivés :
comme les hobbies.
I. Rythmes biologiques.
Définitions.
Rythme biologique :
ensemble des phénomènes physiologiques et comportementaux dont
l’intensité varie au cours du temps de manière cyclique. T étant
la variable temps entre deux variations.
Rythme circadien ou nycthéméral :
T = 24h.
Alternance jour/nuit.
Veille/sommeil : alternance
fondamentale organisant tout le comportement.
La température corporelle évolue
au long de la journée et module l’efficacité de la physiologie.
4h du matin : 36°C, 9h du matin : 36,5°C, 19h :
37°C.
Sécrétion de cortisol.
Hormone (protéine qui circule
dans le sang) sécrétée par les glandes surrénales (au-dessus
des reins), qui intervient dans la libération de sucre dans le
sang.
Il y a un pic important vers 7h
du matin afin de préparer le réveil et la mobilisation du corps
par un apport massif de sucre.
Rythme ultradien : T <
20h.
Rythmes infradiens : T =
mensuel ou annuel.
Cycle menstruel.
Cycle circannuel : 1 an.
Fonctions des rythmes biologiques.
Ex : le
phytoplancton anticipe le changement de milieu pour se nourrir.
Ex : Les
spermophiles passent de 150 à 350g, même en captivité.
Ex : les
lions mangent les gazelles. Plus il y a d’herbe, plus il y a de
gazelles. Lorsque les lions mangent plus de gazelles, les lionnes
entrent en période d’œstrus. C’est le meilleur moment pour la
reproduction.
Mécanismes physiologiques à la base des rythmes
biologiques.
A-t-on une horloge biologique interne ?
Notre rythme est-il :
Endogène : déterminé par une
horloge interne ;
Ou exogène : déterminé par des
stimuli extérieurs ?
Actogramme d’un
rat dans une roue. Le rat est un animal nocturne. Son activité
physique se concentre la nuit lorsqu’il fait sombre.
Suppression
des indices temporels : lumière tamisée constante, température
et environnement sonore constant.
= Le rythme est
décalé, mais le cycle de 12h est conservé. Le rythme endogène
veille/repos s’installe sur une période de 25h, et au bout de
12jours, le rythme est complètement inversé.
Rythme stable (25h) conservé même
sans les indices externes.
Décalage par rapport au rythme
extérieur.
L’horloge
interne a besoin d’être synchronisée par le milieu extérieur
(« zeitgeber »,
les donneurs de temps). C’est à dire que le rythme endogène se
cale sur des indices exogènes.
Ex :
L’hémisphère nord, durant l’hiver où les jours sont plus
courts.
= Luminothérapie,
comme en Suèdes.
(Voir schéma)
Inversion du rythme au bout de 12
jours.
Puis, encore inversion au bout de
24 jours : la personne a vécu 24 cycles jour/nuit en 25 jours.
La synchronisation de l’horloge
a lieu à l’aube et au crépuscule.
La forte lumière le soir retarde
le cycle.
La forte lumière le matin peut
avancer le cycle.
Le rythme endogène est plutôt de
25h (1/150 personne a un rythme de 23h).
Localisation de l’horloge interne.
= NOYAU SUPRACHIASMATIQUE, OU NSC
de l’hypothalamus.
Suprachiasmatique : sur le
chiasma.
Chiasma optique : croisement des
nerfs optiques.
Tout petit noyau de neurone dans le bas
frontal de l’hypothalamus.
Fonctionnement de l’horloge interne.
Le cerveau, via l’horloge
interne, « sait » exactement l’heure physiologique
qu’il est (l’heure de son propre corps), en fonction de la FQ
des PA des neurones du NSC à un moment donné.
. Les « gènes horloges »
(Per et Cry).
Le gène Per (pour PERiode) est
identique chez l’homme et la mouche.
Ce gène a une
activité rythmique autonome.
On retrouve un
syndrome familial d’avancement des phases de sommeil avec la
mutation du gène Per.
= Le sommeil est
décalé de 4h. Les gens dorment dès 18-19h et se réveillent vers
4h du matin.
Le NSC donne le rythme de
fonctionnement du reste de l’organisme en agissant sur les autres
noyaux de l’hypothalamus et le tronc cérébral.
Mécanismes physiques à la base des rythmes
biologiques.
Voie rétinohypothalamique ou voie
photique : traitement de la lumière non impliquée
dans les processus visuel. Cette voie est indépendante du circuit de
la perception visuelle.
S’il y a lésion
du nerf optique (ou rétine) il y aura lésion de la voie
photique accompagnée de perturbations du rythme biologique
(insomnie, maux de tête, gastriques, irritabilité, etc.).
Le cœur bat à
des rythmes différents selon le moment de la journée.
Expérience sur l’avancement de la
puberté :
Pour beaucoup de mammifères, la
puberté est liée à une baisse de mélatonine.
Étude sur l’effet de l’éclairage
artificiel.
La privation
totale d’écrans lumineux pendant un mois a entrainé une
augmentation de 30% de la sécrétion de la mélatonine.
Prise de mélatonine.
= La resynchronisation du NSC est plus
rapide en cas de décalage horaire (début de nuit dans le pays de
destination).
En France : on traite les aveugles
souffrant de désynchronisation avec une prise de mélatonine à
heures régulières.
Les femmes se couchent et se lèvent
plus tôt.
Les rythmes circadiens sont
décalés : celui des femmes est plus court par rapport aux
hommes.
Ceci n’est pas directement lié
au taux d’œstrogènes car cette différence est présente même
lors de la ménopause.
Or, les rythmes quotidiens ne sont
pas adaptés à ces rythmes endogènes, ce qui pourrait expliquer la
prévalence plus importante de troubles du sommeil chez les femmes
(1,7 fois plus d’insomnies chez les femmes que chez les hommes).
II. Veille et sommeil.
À 60 ans, on a dormi 20 ans de sa
vie (175000 heures).
Croyances primitives : les
rêves annoncent l’avenir.
Aristote (4e
s. av. JC) : le sommeil révèle les premiers signes d’un
changement dans l’état du corps, imperceptibles pendant l’éveil.
Galien (1er
s.) : « Le sommeil est utile aux humeurs qui
doivent être élaborée… Selon l’évolution de la maladie,
l’éveil ou le sommeil peuvent être utilisés comme régulateurs
des humeurs, le sommeil serait même capable de stopper les
hémorragies. »
Diderot et d’Alambert
(1747) : définition du sommeil dans l’encyclopédie ou
dictionnaire raisonné des sciences, des arts, et des
métiers : « État nécessaire à l’homme pour
soutenir, réparer, et remonter sa machine. »
Buffon (1768) : dans
Histoire naturelle : « Le sommeil n’est pas un état
accidentel mais un état aussi naturel que la veille. »
Définitions.
Sommeil : il est
encore impossible de donner une définition du sommeil. Celle
proposée est basée sur des observations des comportements
Activité motrice réduite.
Réponses aux stimuli externes
diminuées.
Posture stéréotypée (couché,
yeux fermés).
Réversible (on peut se
réveiller).
≠ Coma et hibernation : car il
n’y a quasiment aucune réaction aux stimuli extérieurs. Le coma
n’est pas forcément réversible, et l’hibernation n’a pas de
posture stéréotypée.
Bâillement : on ne
sait pas vraiment à quoi il sert.
Comportement stéréotypé (des
poissons à l’homme).
Longue inspiration puis expiration
rapide (étirement de la mâchoire).
Sensation de bien-être, de
détente.
Pas pour l’oxygénation du
cerveau car le fœtus bâille in utero.
Phénomène de contagion :
améliorerait la cohésion sociale en maintenant un même niveau
d’éveil.
Pathologies du sommeil.
Classification internationale des
troubles du sommeil : mais il y a une grande variabilité inter
individuelle des temps de sommeil qui rend difficile le diagnostique.
Paralysie du sommeil :
Hypersomnie :
très grande fatigue, somnolence au cours de la journée, nuits de
grande qualité et de longue durée (>10h), siestes de plusieurs
heures non réparatrices, réveil difficile.
Parasomnies :
éveils confusionnels, somnambulisme, somniloquie, terreurs
nocturnes, cauchemars, bruxisme, etc.
Syndrome d'apnée du
sommeil :
ou SAS, trouble du sommeil caractérisé par un arrêt du flux
respiratoire (apnée, problème du SNC) ou une diminution de ce flux
(hypopnée, blocage des voies respiratoires).
Méthodes d'études.
EMG :
électromyogramme.
EOG :
électro-oculogramme.
Enregistrement
physiologique :
Fréquence cardiaque (ralentie).
Fréquence respiratoire (ralentie).
Température corporelle (baisse progressivement).
Enregistrement
polygraphique :
toutes ces mesures en même temps.
Les états comportementaux.
La veille :
C'est une interaction entre le sujet et le milieu (activité
motrice).
Le signal EEG permet de définir deux états de veille :
Le
sommeil :
Le
sommeil à ondes lentes (sommeil lent) : baisse ou suppression
des interactions sujet/milieu.
Pas
d'activité motrice : effondrement de la posture.
Quelques
mouvements : réajustement de la posture.
On
peut définir 4 stades :
1.
Endormissement (3/4 min).
2.
Sommeil léger (15/20 min).
3/4.
Sommeil profond (env. 45 min.).
1)
L'endormissement :
Fragmentation
des ondes α = apparition des ondes θ
(thêta) = 5/6 Hz.
2)
Le sommeil léger :
Ondes
lentes θ + fuseaux du
sommeil (interactions
thalamus/cortex = petits moments d'ondes très rapides).
3/4)
Sommeil profond :
Ondes
δ (delta)
= activité du SNPVP. 1/2 Hz.
Très
grande amplitude / Très faible FQ : synchronisation maximum,
faible consommation d'énergie (mesurée grâce à une TEP).
Amplitude
proportionnelle à la profondeur du sommeil.
Température
basse, pression sanguine et respiration ralenties.
Phase
de récupération, mais des mouvements sont possibles.
Phase
4 :
sommeil très profond (sans aucun fuseau), crise de somnambulisme
possible.
Le sommeil à ondes lentes.
Le
syndrome des jambes sans repos ou impatience.
Touche
6 à 15% des adultes.
Picotements
et douleurs dans les jambes.
MPMS :
Mouvements Périodiques des Membres pendant le Sommeil (10 à 60
s.).
Difficultés
à l'endormissement.
Traitement :
benzodiazépines, L-Dopa.
Le sommeil paradoxal.
Appelé
aussi REM : « rapid
eyes movement »
1957.
Paralysie active du corps :
tonus musculaire quasiment supprimé, sauf saccades oculaires,
muscles respiratoires, et muscles du visage.
EMG plat des autres muscles.
EOG mesure saccades.
Fluctuations de la FQ cardiaque
et respiratoire (= apnée possible).
Fluctuations de la température
corporelle (température ambiante).
Blocage des stimulations
sensorielles.
Hausse du métabolisme (TEP) :
dépense énergétique importante.
Différences avec la veille
active :
Désactivation du cortex
préfrontal.
Suractivation du cortex visuel,
de l'hypothalamus (mémoire à long terme), et de l'amygdale
(émotions).
Phase
de rêve :
Si il y a réveil lors d'une
phase de REM, le sujet se rappelle avoir rêvé. Mais les rêves sont
aussi possibles lors des phases de sommeil lent.
Les rêves sont associés :
64% : tristesse, anxiété,
colère.
18% : joie.
1% : sentiments, actes
sexuels.
Les rêves se produiraient en
temps réel !
Organisation temporelle du sommeil.
L'hypnogramme
est une représentation graphique d'une nuit de sommeil.
Les cycles diffèrent au cours de la
nuit.
Différences entre le 1er et
le dernier cycle au cours de la nuit :
+ de sommeil
profond en début de nuit, et disparition en fin de nuit : la
récupération se fait en début de nuit.
+ de sommeil
paradoxal en fin de nuit : + de rêves.
Chez le sujet
sain, le REM est toujours précédé de sommeil lent.
Narcolepsie :
passage brutal et immédiat en REM.
Fonction
adaptative du REM : récupération de l'organisme n'intervenant
qu'après une phase de sommeil où l'organisme perçoit les dangers
de son environnement.
Petites phases de
réveil d'environ 3 minutes. Ces réveils sont normaux mais peuvent
fausser la perception du sommeil. On peut alors penser que l'on est
insomniaque, mais en fait non !
Variations ontogénétiques.
Avec l'âge, le temps de sommeil
diminue.
Il est morcelé en phases de 3 à 4
heures chez le nourrisson.
Il est a noter qu'il y a de grandes
différences inter-individuelles (entre 12 et 20h).
Il y a une baisse du sommeil profond :
REM : Il est important au cours de
l'enfance et de l'adolescence.
Variations phylogénétiques : fonction du
REM.
Il est très couteux en énergie : cerveau plus gros avec une
maturation lente et de grandes capacités d'apprentissage.
Rare chez les animaux : uniquement chez les mammifères (et
quelques oiseaux).
Plus chez les prédateurs.
Mécanismes cérébraux...
… De la veille.
4 neuromodulateurs (action
plus diffuse , lente et durable que les neurotransmetteurs) de la
formation réticulée ascendante
(région cérébrale. FRA).
- Agissent sur le thalamus : il centralise toutes les
informations et les redistribue au zone corticales spécialisées.
- → Les neurones corticaux sont alors dans un état excitable
et désynchronisé pour traiter les informations reçues.
- Une lésion de la FRA entraine un coma.
Noradrénaline (NA) :
Neuromodulateur excitateur le plus puissant.
Secrétée par le locus coeruleus (dans le pont du TC).
Actif uniquement pendant l'éveil.
Son action dépend des stimuli (ex. effet du stress).
Cocaïne : stimule la sécrétion de la NA et provoque
insomnie, hallucinations, délires, dépression brutale des
fonctions physiologiques (inhibiteur de la recapture).
Sérotonine (5HT) :
Impliquée dans l'humeur.
Sécrétée par le noyau du Raphé (Pont du TC).
Actif uniquement pendant l'éveil.
Sécrétion constante et indépendante des stimulation extérieures.
Antidépresseurs : veille plus active, moins de troubles de la
vigilance, meilleure humeur.
Acétylcholine (Ach) :
très présente dans le SN.
Sources : noyaux du pont du TC, noyaux de la base du
télencéphale.
Réactif uniquement aux stimuli : variation de bruits,
changement d'états de veille et de vigilance.
Nicotine : effet éveillant.
Histamine :
Source : hypothalamus postérieur.
Cibles : thalamus, cortex et autres noyaux du système
d'éveil.
Actif uniquement pendant l'éveil.
Impliqué dans le SI (allergies). Antihistaminiques :
lutte contre allergies et inflammations.
Mais effets secondaires : risque de somnolence car les
allergies sont dues à un excès d'histamine dans le corps. Mais
trop d'antihistaminiques peut empêcher l'histamine de
l'hypothalamus d'agir sur la veille.
… Du sommeil lent.
… Du sommeil paradoxal.
- Générateur interne du REM : groupe de noyaux du
pont du TC (protubérance).
→ Excitation du
cortex via le thalamus.
→ Blocage des
sorties motrices qui provoque la paralysie.
… De l'alternance
veille/sommeil.
L'activité du système de veille
bloque le système de sommeil et inversement. Comment passer d'un
état à l'autre ?
Basculement du système
d'inhibition réciproque (on pense qu'il y a altération de cette
inhibition réciproque dans la narcolepsie).
= La baisse du niveau d'activation du
système de sommeil va entraîner une levée de l'inhibition du
système de veille.
= L'inhibition du système de veille
va entraîner l'augmentation du système de sommeil.
Trois facteurs influencent l'intensité de la veille et du
sommeil :
- Traitement des stimuli externes et internes :
Récepteur sensoriel Thalamus Cortex
spécialisé
- Voie non spécifique : Noyau
de la veille Cortex
(global)
- Ex : citadins qui ont du mal à s'endormir à la
campagne.
L'endormissement intervient après l'interaction de ces trois
facteurs.
Horloge
biologique interne
Système de veille Système de
sommeil
Fonctions du sommeil.
Le sommeil lent.
- Expérience de privation du sommeil chez l'homme
(volontaire) :
Record du monde : 266h, soit 11 jours sans sommeil.
→ Les paramètres physiologiques ne sont pas altérés.
→ Symptômes psychologiques :
- La difficulté de l'expérience augmente avec la durée (de
plus en plus difficile de ne pas sombrer dans le sommeil).
- Augmentation de l'envie de dormir : micro-sommeil de
quelques secondes.
- Fluctuation du niveau d'attention et de vigilance.
- Irritabilité.
- Performances aux tests cognitifs maintenues sauf si une
attention soutenue est nécessaire = petits « accidents ».
- Augmentation de l'appétit (facteur de risque d'obésité et
d'hypertension).
→ Première nuit de récupération : 15h de sommeil dont
70% de stades 3 et 4.
- Insomnie familiale fatale : maladie génétique rare
(100 personnes touchées dans le monde) qui se déclare autour des
50 ans et qui entraîne la mort en moins de 6 mois.
- Expérience de privation de sommeil chez le rat :
- Baisse de la température corporelle.
- Amaigrissement malgré l'apport de nourriture ad libitum.
- Effondrement énergétique.
- Mort au bout de 3 semaines car baisse du Système
immunitaire.
- La théorie éthologique :
Le sommeil lent serait un
blocage automatique du comportement pendant la période la plus
défavorable à
la survie.
= Le sommeil
permettrait de conserver l'énergie car inutile si l'on ne peut se
déplacer.
→ Le sommeil
lent serait un comportement adaptatif de protection et d'économie
d'énergie.
Cette
théorie serait valable si on considère que la privation de
sommeil n'a pas d'incidence physiologique à part l'exigence d'un
apport énergétique supplémentaire.
Mais
quand est-t-il du facteur stress dans les études chez l'animal
(rat dans un caisson sonorisé, qu'on empêche de dormir, etc.) ?
- La théorie protectrice :
le sommeil lent serait une
phase de récupération qui permettrait de restaurer un état
physiologique de base.
= Le
renouvellement cellulaire et la croissance se produisent au cours de
la nuit.
= L'activité
du système immunitaire dépense beaucoup d'énergie.
« Le
sommeil serait surtout utile au cerveau, et l'organisme en générale
n'aurait besoin que de l'inaction » : Faux, contre-exemple
avec les personnes à mobilité réduite dans des fauteuils roulants
(escarres, faibles défenses immunitaires, etc.).
Le cerveau :
Le sommeil
paradoxal.
Le
sommeil paradoxal est rare
(1% des espèces animales), dangereux
(car atonie, et pour les animaux, c'est dangereux), et coûteux
en énergie
(activation cérébrale importante).
Privation
du REM pendant 4 à 5 jours :
= Aucun
symptôme physiologique.
→
Récupération du sommeil paradoxal en retard lors des nuits
suivantes.
Les
antidépresseurs suppriment le sommeil paradoxal.
Cas de
lésions spécifiques des centres cérébraux du REM dans le TC :
un soldat ayant reçu des éclats d'obus à ces endroits a mené une
vie normale et a pu suivre des études pour devenir avocat.
LIS :
« locked-in
syndrom »
(lésion du tronc cérébral).
Personnes conscientes, éveillées, sensibles.
Mais tétraplégiques et muettes.
Pas de sommeil paradoxal.
Théorie
1 :
La
mémoire et l'apprentissage dépendraient du REM.
Activation des même neurones durant le sommeil que lors d'un
apprentissage : le rat « rêve » de ses expériences
de recherche de nourriture.
Il y a corrélation positive entre le temps de sommeil paradoxal et
l'apprentissage d'une tâche sur 3 jours.
Chute de performance avec la suppression du sommeil paradoxal.
! Le rôle du REM sur la consolidation dépend de la tâche :
labyrinthe en Y.
Avec simplement la récompense alimentaire, il n'y a pas d'effet du
sommeil paradoxal car la tâche fait partie du comportement naturel
du rat.
Si la récompense alimentaire est signalée par une lumière vive,
l'apprentissage de la tâche bénéficie du REM car elle est
nouvelle (la lumière est aversive pour le rat qui est un animal
nocturne).
Le rôle du REM sur la consolidation dépend de la tâche. Expérience
avec l'homme :
Tâche de temps de réaction sérielle (apprentissage de fréquences
de stimuli pour une activité motrice simple).
Augmentation des performances après une nuit de sommeil.
Réactivation pendant les phases de REM des mêmes régions motrices
et visuelles activées lors de la phase d'apprentissage.
- Théorie 2 :
de Michel Jouvet. Le REM serait une reprogrammation endogène
périodique des circuits nerveux à la base de notre répertoire
comportemental.
Expérience chez le chat : provocation d'une lésion dans le
centre de l'atonie.
=> On observe des « comportements oniriques »
stéréotypés de jeu, de toilettage, de chasse, d'attaque et de
rage pendant les phases de sommeil paradoxal. On observe tout le
répertoire des comportements du chat.
Parkinson :
gestes organisés de combat ou de préhension d'objet en rapport
avec le contenu du rêve.
Rôle dans la maturation du cerveau en développement.
III. Comportements alimentaires.
Introduction.
Le comportement alimentaire ne se limite pas à la subsistance
mais est aussi lié à un certain plaisir. Il rythme nos activités
sociales.
Enjeu de santé public : surveillance du poids. En France :
- 50% de la population suivra un régime au cours de sa vie.
- 37,5% de personnes en surpoids.
- 14,5% de personnes présentant une obésité (pour 8,7% en
1997).
- 13,3% d'obésité chez les enfants de moins de 5 ans.
L'obésité est un risque pour la santé : augmentation des
pathologies cardio-vasculaires, diabètes de type II, problèmes
respiratoires, doses de médicaments...
Causes (variabilité individuelle) :
- Hausse des portions alimentaires non liées à la faim
(émotion, stress).
- Augmentation de la part de l'alimentation riche en acides
gras et en calories.
- Baisse de l'activité physique.
Mais ce n'est pas suffisant pour expliquer cette progression !
Lien entre les comportements alimentaires et le sommeil :
Mais quels sont les mécanismes biologiques en jeu ?
Pathologies.
Boulimie :
troubles liés à la consommation compulsive d'aliments suivie de
purges.
. Concerne 3%
des adolescents et des jeunes adultes.
. Conséquences
physiques très importantes.
Anorexie mentale :
restriction alimentaire VOLONTAIRE.
. Différente
d'une perte d'appétit.
. 1% des
adolescents et des jeunes adultes (prévalence féminine).
. Pronostic
vital parfois mis en jeu même si les sujets se perçoivent encore
comme gros (20% des cas).
. Non liée à
une baisse de l'appétit : les sujets pensent à la nourriture,
en parlent, et la préparent.
. Augmentation
d'insuline en présence de nourriture.
. Culte de la
minceur. Mais l'anorexie mentale existait déjà à la Renaissance
alors que les canons de beauté n'étaient pas les mêmes...
Alors, causes
biologiques ? Hormone Leptine ?
Pourquoi s'alimenter ?
Il y a un échange permanent de la matière et de l'énergie entre
l'organisme et le milieu extérieur.
L'équilibre est dynamique entre :
La construction et
l'auto-entretien ;
et la dégradation.
=> 10 milliards de globules rouges
meurent toutes les heures, et sont remplacés.
→ Variable selon les périodes
(croissance, dégénérescence).
Nutrition et besoin cellulaire.
Énergie : 2000 Kcal/jour.
Source : oxydation des molécules
organiques, dégradation des protides.
→ Protides : protéines.
→ Lipides : acides gras.
→ Glucides : 1g de sucre
(neurones) = 4Kcal.
Matériaux spécifiques :
Apports nutritionnels.
Approvisionnement des cellules par le
système sanguin.
→ Maintien la teneur du milieu
interstitiel (entre les cellules) constante : homéostasie.
Voie
respiratoire : l'échange gaz-sang au niveau des alvéoles
pulmonaires permet l'apport en O2.
Voies
digestives : apport en nutriments.
→ La digestion
fournit un accès lent au nutriments.
Comme on ne mange
pas tout le temps, l'apport est discontinu et nécessite des
réserves.
Obésité = déséquilibre entre métabolisme et apport
énergétique.
. Le volume des cellule est fini, il a un maximum.
→ La multiplication de ces cellules est irréversible dès que le
volume maximum est atteint.
États
physiologiques.
Phase d'absorption :
approvisionnement des cellules et constitution des réserves.
Période de jeûne :
approvisionnement des cellules à partir des réserves.
Pour maintenir
l'homéostasie il faut :
La gestion des
réserves est assurée par le système hormonal.
→ Ensemble
des molécules qui circulent dans le sang et qui modifient le
fonctionnement cellulaire.
Gestion des réserves.
Les hormones de gestion des réserves
se trouvent dans le pancréas.
Phase d'absorption : excès de nutriments à
mettre en réserve.
- Sécrétion d'insuline : effet hypoglycémiant (→
le taux de sucre dans le sang va baisser).
Fabrication de glycogène par le
foie à partir du glucose sanguin.
Lipogenèse : synthèse des
triglycérides par les tissus adipeux à partir des lipides, sucres
ou acides aminés.
Les diabètes :
Diabète maigre, ou de type I.
Il est dû à un défaut de synthèse
de l'insuline qui entraine une hyperglycémie (excès de sucre dans
le sang).
Il va alors y avoir des dépôts de
sucre dans les artères et les veines (= gangrène, cécité,
infarctus...).
La faim est toujours présente en
raison des faibles réserves car les cellules restent imperméables
au glucose. Cette pathologie se déclare chez l'enfant et
l'adolescent. Son origine serait essentiellement génétique.
Diabète gras, ou de type II.
Il est dû à
une sécrétion excessive d'insuline. Il apparaît aux alentours de
50 ans et est lié à une mauvaise hygiène alimentaire : un
apport énergétique excessif entrainant une désensibilisation des
récepteurs à l'insuline.
==> Dans les
deux cas, la piqure d'insuline permet de faire chuter la glycémie.
Phase de jeûne : déplétion en nutriments.
Sécrétion de glucagon : effet hyperglycémiant.
→ Glucose disponible pour les neurones.
→ Acides gras utilisés pour les autres cellules.
Famines, grèves de la faim :
néoglucogenèse à partir des acides aminés des protéines
musculaires.
Contrôle de la sécrétion d'insuline ou de
glucagon.
Au niveau du SNC :
effet
anticipateur grâce au nerf vague (X comme dix, l'un des nerfs des
12 paires de nerfs crâniens).
Au niveau
gastro-intestinal :
effet anticipateur de la sécrétine.
Signaux anticipateurs
Mécanismes cérébraux du comportement
alimentaire.
==>
L'aire latérale est un site central pour la motivation
alimentaire.
Cibles de
l'aire latérale de l'hypothalamus :
Neuromédiateur libéré
par l'HL sur ces sites : OREXINE.
Amygdale.
Groupe de noyaux sous le cortex temporal.
Centre d'intégration sensorielle visuelle, auditive, olfactive,
gustative, tactile et viscérale.
L'amygdale est à l'origine des réponses émotionnelles en
attribuant une valeur émotionnelle aux stimuli.
Une lésion de l'amygdale : plus de peur, confiance en tout le
monde, mange n'importe quoi (gomme, buvard, etc.).
Comportement alimentaire :
→ Donnerait une valeur hédonique aux stimuli alimentaires.
→ Intervient dans la sélection des aliments.
Signaux modulant le comportement alimentaire.
Signaux à action quasi
immédiate :
Signal à action à moyen terme :
Signal à
long terme :
Intégration
des signaux internes :
L'intégration et la synthèse des signaux internes se fait au niveau
cérébral. Le statut nutritionnel (énergétique) global de
l'organisme va conditionner le comportement.
Signaux externes :
Contrôle
hédonique du comportement alimentaire :
expérience chez le rat.
Nourriture standard =
consommation normale → poids constant.
Nourriture très attractive =
surconsommation → augmentation du poids.
Nourriture peu attractive =
sous-consommation → Baisse du poids.
==> Le changement des qualités
sensorielles de la nourriture (goût, odeur) perturbe le
comportement alimentaire.
Le contrôle hédonique a une fonction
biologique : les aliments attractifs ont une haute valeur
énergétique (sucres, graisses).
Phylogenèse : exemple des
fruits.
Ils ont une courte période de
maturation annuelle.
Ils sont une source alimentaire
rare, épisodique, mais vitales (vitamines, sucres).
→ Surconsommation adaptative pour
la survie de l'espèce.
Obésité :
décalage entre le contrôle hédonique ancestral et la surabondance
alimentaire (échelles évolutives décalées).
Origine
de la valeur hédonique des signaux sensoriels alimentaires.
IV. SOIF ET CONTROLE DES LIQUIDES DU CORPS
Introduction.
Dans
des circonstances exceptionnelles, l’organisme peut survivre
pendant plusieurs semaines sans apport alimentaire, mais seulement 2
à 3 jours sans apport d’eau.
=
La déshydratation met en danger la survie
L’absorption
des liquides dépend :
Des
activités sociales (ex. : vin, café, sodas..).
On
retire aussi du plaisir de leur consommation (même si on a pas soif
on boit soit du vin, soit du sodas etc.).
Mais
aussi pour « faire passer un repas trop épicé ».
Pourquoi l’eau est si importante ?
La
masse hydrique du corps est de 70%.
Enfant :
80%, homme : 60%, femme : 50%
L’eau
est repartie dans des :
Eau
plasmatique (5-7%). Le
plasma sanguin est
le composant liquide du sang, dans lequel les cellules sanguines
sont en suspension. Il constitue 55 % du volume total du sang.
Il sert à transporter les cellules sanguines et les hormones à
travers le corps. Généralement, nous retrouvons environ de 2750
ml à 3300 ml de plasma dans le corps d'un individu adulte.
Espace
interstitiel (espace entre les cellules 15-30%).
Le
liquide interstitiel permet l’échange du sang avec la cellule.
-
L’eau contient de nombreux ions (minéraux) indispensables au
fonctionnement cellulaire.
Il
y a un équilibre qui est nécessaire à être maintenu.
Car
= Déshydratation est un danger pour la survie.
Dans
le contexte d'une cellule, les milieux intracellulaire et
extra-cellulaire sont séparés par une membrane plasmique, qui est
semi-perméable, puisque tous les solutés ne peuvent diffuser
passivement vers le cytoplasme. Pour les solutés qui ne peuvent
traverser passivement la membrane plasmique, s'applique alors le
phénomène d'osmose. L'eau va diffuser vers le compartiment
(intracellulaire ou extra-cellulaire) qui est le plus concentré pour
diluer le soluté qui ne peut traverser la membrane plasmique et pour
remédier à la différence de concentrations en soluté qui existe
de part et d'autre de la membrane.
La
diffusion désigne la tendance naturelle d'un système à rendre
homogènes les concentrations des espèces chimiques en son sein.
-
La balance hydrique permet de contrôler le niveau d’eau
présent dans l’organisme :
→ Et
donc la concentration en ions que l’on appelle : osmolarité
=
Le mécanisme de contrôle sont très efficaces : besoin
d’uriner survient dans les 15 min après une prise liquidienne trop
importante (si on boit 1L d’eau dans les 15 min qui suivent on a
besoin d’aller aux toilettes, à moins d'être en déshydratation.)
Pertes en eau.
*
99% d’eau urinaire est réabsorbée = l'urine est
HYPERTONIQUE
par rapport au plasma sanguin. (L’urine est entre autre chargée en
ions, hypertonique = grosse concentration d’ions par rapport au
sang). L’urine sert à excréter des choses dont le corps n’a
plus besoin.
*excrétion
de sueur : on la qualifie de HYPOTONIQUE = augmentation
de la concentration plasmatique quand il y a une sudation importante.
Il y a moins d’eau et moins d’ions. Cela sert à maintenir la
température à 37°.
En
biologie, un environnement cellulaire hypertonique est un
environnement ayant une concentration supérieure en solutés à
celle du cytoplasme. Dans un environnement hypertonique, l'osmose
incite l'eau à quitter la cellule ; le cytoplasme peut ainsi
devenir si concentré que la cellule a des difficultés à
fonctionner.
Le contraire d'hypertonique est hypotonique ;
l'état intermédiaire est appelé isotonique.
Apports d’eau.
-
Comportements
alimentaires :
tractus digestif.
(Un
tractus
est un terme anatomique définissant un ensemble d'organes qui
constituent un appareil. On parle par exemple de tractus digestif ou
tractus gastro-intestinal, de tractus génital, de tractus optique)
→ Diffusion
passive d’eau et transport actif ions (SNVP + aldostérone).
Les
apports d’eau sont des comportements
dipsiques : prises de boissons
*Soif
osmotique : cela est du à la perte du liquide
intracellulaire ; cela veut dire que l’on a perdu du liquide
intracellulaire (50%).
*Soif
hypovolémique : cette soif est due à la perte du volume
général des liquides de l’organisme, interstitiel et sang (env.
40%).
Il
y a toujours un équilibre entre le liquide extra et intra
cellulaire.
Mécanismes de la soif osmotique.
-
L'injection d’une solution NaCI (ion salin) hypertonique déclenche
des comportements dipsiques (CD) chez le rat
-
Lésion de l'aire pré optique de l’Hypothalamus = arrêt CD.
=L’aire
pré optique HL est le centre de déclenchement des CD.
Si :
Une
injection intra-carotidienne de NaCI hypertonique entraîne une
augmentation de la libération de l’hormone antidiurétique (ADH).
(Diurèse = uriner).
Une
injection directe de NaCI hypertonique au niveau du noyau supra
optique va déclencher la libération d’ADH.
=
le noyau supra optique contrôle la libération des urines (diurèse).
Diurèse.
-
Le noyau supra optique contient des neurones dont les terminaisons
axoniques sont localisées dans le lobe
postérieur de l’hypophyse (neurohypophyse)
*
Libèrent hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine)
-
L'ADH agit sur le rein en ralentissant la diurèse.
*
augmentation d’ADH = diminution des urines.
Mécanisme
de la soif osmotique (par exemple quand on a mangé trop salé !)
-
Perte des liquides intracellulaires liés à une hyperosmolarité
plasmatique.
Ex. :
les repas trop salé entraîne :
*
NaCl augmente dans le sang donc dans l’espace intracellulaire
*
Déshydratation cellulaire pour rétablir la pression osmotique.
-Deux
modes d’action pour rétablir l’équilibre osmotique
*Aire
pré optique de l’hypothalamus : sensation de soif = soif
osmotique
=
augmentation du comportement dipsique (on va consommer de l’eau !)
*Noyau
supra optique qui libère l’hormone antidiurétique (ADH ou
vasopressine)
=
diminution de la diurèse : rétention d’eau au niveau rénale.
Mécanismes de la soif hypovolémique.
Tout
ce qui est extra cellulaire : l’autre versant de la soif.
-
On peut observer une soif hypovolemique quand :
Il
y a une diminution de volume de liquide corporel (espace
extracellulaire)
*
La diminution du volume sanguin et pression artérielle = entraînent
une augmentation de l'osmolarité. (suite à une hémorragie).
*Si
absorption d’eau « pure » : dilution la
concentration sanguine des solutés (les petits nutriments dissolu
dans le sang).
=Besoin
de boissons contenant des sels.
Les
régulations sont sous le contrôle de :
-
Hypothalamus antérieur
Les
neurones sont sensibles aux changements de concentration des sels
dans le sang et l’espace extra-cellulaire : ces neurones sont
appelés les
osmorécepteurs.
-Lobe
postérieur de l’hypophyse :libération
ADH
-Rein.
Augmentation
ADH : diminution
dans les urines.
Système rénale dans le mécanisme de la soif
hypovolémique
-
Les reins sécrètent la rénine qui va transformer :
*L'angiotensinogène
(hormone) libéré par le foie est métabolisée en angiotensine 1
(I) puis 2 (II).
→ L'hypothalamus
est stimulé par l'angiotensine 2 (II)
-Partie
antérieure libère ADH
-Partie
latérale : déclenche la soif irrésistible et déclenche le CD
-Surrénale :
quand l’angiotensine II va se fixer sur la surrénale et va
permettre la libération d'aldostérone :
=
diminution diurèse.
=
augmentation absorption intestinale. (eau)
DIPSIE.
=
Sous-consommation d’eau.
Schéma récapitulatif.
V. Comportements sexuels.
Rappel sur les organes et les hormones sexuels.
Physiologie sexuelle féminine.
Il existe 3 périodes dans la vie d'une femme :
- La puberté :
période où les organes de la reproduction deviennent fonctionnels.
Transition de l'enfance à
l'adolescence (fertilité).
Croissance rapide (avec
l'hormone de croissance).
Développement des caractères
sexuels primaires et secondaires (grâce aux hormones sexuelles).
Besoin accru de sommeil.
- La période de fécondité :
Elle dure environ 40 ans.
Cycles menstruels : env.
28 jours, environ 500 cycles dans une vie. Nous naissons avec le
nombre total d'ovules déjà présent.
- La ménopause :
arrêt des règles, insuffisance de follicules ovariens.
Le cycle menstruel :
→ Gonades :
glandes sexuelles qui produisent les cellules sexuelles qui
participeront à la fécondation, et les hormones sexuelles.
Chez la femmes,
les gonades sont les ovaires, et les cellules sexuelles sont les
ovules.
Endomètre : paroi de l'utérus.
Coupe schématique d'un ovaire présentant le cycle
ovarien :
Fonctionnement du cycle ovarien :
1ère
phase folliculaire : 14 jours.
Croissance et
développement du follicule ovarien.
Le follicule
mûre va faire saillie à la surface de l'ovaire (1cm).
Plusieurs
follicules se développent, mais un seul aboutit à l'ovulation dans
un seul des deux ovaires.
Augmentation
progressive d'oestrogènes (grâce au cellules folliculaires).
2ème
phase : ovulation (dure quelques heures, environ au 14ème
jour).
Déchirure du
follicule.
Phase
d'éjection de l'ovule hors de l'ovaire dans l'oviducte (trompes).
Effondrement
de la sécrétion hormonale : baisse du taux d'oestrogènes
lors du largage du follicule.
Durée de vie
de l'ovule : environ 24 heures.
3ème
phase : lutéinique (environ 14 jours).
Formation du
corps jaune qui est le reste du follicule.
Il va croitre,
régresser et laisser des cicatrices dans l'ovaire :
croissance →
involution → atrophie → disparition / cicatrisation.
Sécrétion de
progestérone libérée par le corps jaune et d'un peu d'oestrogène.
28ème jour :
les règles apparaissent avec une baisse hormonales.
Contrôle des ovaires par le complexe
hypothalamo-hypophysaire :
Fonction des hormones
sexuelles : rétro-contrôle négatif sur l'axe
hypothalamo-hypophysaire (la
pilule contraceptive est basée sur ce principe).
Les oestrogènes :
sont libérées par les follicules en maturation.
Les femelles animales ont une activité
sexuelles accrue lors de la période de sécrétion d'oestrogènes.
La progestérone :
est libérée par le corps jaune.
Physiologie
sexuelle masculine.
Gonades
masculines : les testicules produisent en continu à partir de
la puberté :
Testostérone :
Développement et entretien des caractères sexuels secondaires
masculins (système pileux, épaississement des cordes vocales,
etc.).
Augmentation de la masse musculaire et de la production de globules
rouges (dopage).
Action stimulante sur la prostate.
Structures
cérébrales impliquées dans le comportement sexuel.
- Hypothalamus :
aire
pré-optique médiane (APO).
Prépare le corps au rapport sexuel.
Une lésion chez l'animal provoque une suppression de toute
motivation sexuelle.
Une stimulation par contre entraine une augmentation de la
motivation.
Il y a corrélation entre activité neuronale de l'APO et intérêt
sexuel pour un partenaire.
Il est à l'origine de la transformation physiologique et le
développement des stratégies appétitives.
Signaux internes
modulant le comportement sexuel.
Hormones sexuelles :
des
récepteurs sont présents au niveau de l'hypothalamus antérieur
(APO).
Effet
organisationnel :
irréversible sur l'organisation nerveuse lors de la période
périnatale (période critique).
Dimorphisme sexuel :
Dimorphisme cérébral :
Noyau sexuellement dimorphe (NSD): hypothalamus antérieur.
Volume mâle 5 x supérieur au volume femelle.
. Castration d'une rate de – de 10 jours :
→ aucun effet particulier : NSD petit + comportements de
lordose.
Si on lui injecte dans les 10 jours suivants la castration de la
testostérone :
→ NSD type mâle.
. Castration d'un rat de – de 10 jours :
→ NSD type femelle + comportements de lordose.
Si on injecte dans les 10 jours suivants la castration de la
testostérone :
→ compensation de la castration.
=
La testostérone
est nécessaire au développement du NSD mâle pendant la période
critique périnatale : « masculinisation » cérébrale
(= comportement de monte).
La
féminisation cérébrale intervient en absence de testostérone (=
comportement de lordose).
→ Irréversible dans la période critique.
Réversible
et temporaire en dehors de la période critique des hormones
sexuelles sur l'hypothalamus antérieur.
. Castration d'un mammifère mâle adulte.
→ chute progressive de la motivation sexuelle.
→ Une injection de testostérone permet un retour progressif de la
motivation, mais ponctuel.
==> Rapport entre taux de testostérone et motivation sexuelle
chez les individus adultes.
. Castration d'un mammifère femelle adulte.
→ Arrêt de l'activité sexuelle.
→ Lien entre activité sexuelle et oestrus (ovulation), donc du
taux d'oestrogènes.
Chez certains primates, l'activité sexuelle existe en dehors des
périodes d'oestrus.
Il y a des substances qui inhibent le comportement sexuel.
Signaux internes modulant l'attachement.
Étude sur le campagnol :
Signaux externes et critères de choix des
partenaires.
La sélection du partenaire sexuel a des enjeux pour le succès
reproducteur et la propagation des gènes.
Les mécanismes motivationnels liés à cette propagation, sont
liés à des incitateurs sexuels possédant une valeur biologique.
Chimpanzés et babouin : la zone
ano-génitale est gonflée et rouge en période d'oestrus pour les
femmelles. Elles auront alors plus de sollicitations.
Chez le paon, la vivacité des
couleurs de ses plumes indique l'absence de parasite et donc la bonne
santé.
Dimorphisme de la sélection chez les mammifères.
Chez les femelles.
1. La
reproduction implique des investissements énergétiques très
importants pour la progéniture.
Production d'ovules (réserves
énergétiques importantes).
Gestation au dépend de la mère.
Lactation.
Portage et élevage.
2. Petit nombre de descendants
possibles (en comparaison avec le mâle).
3. Certitude de la maternité.
Vital pour la femme d'assurer un
taux maximal de survie de sa descendance.
Cette survie dépend des qualités
biologiques et génétiques des petits et des conditions de vie.
==> Grande sélectivité dans le choix des partenaires.
La femelle recherche la meilleure qualité génétique et le
meilleur investissement paternel (nourriture, territoire, abri) chez
le mâle.
Chez les mâles.
1. Faible
investissement énergétique. La production de spermatozoïdes est
moins coûteuse en énergie.
2. Le nombre de
descendants possibles est quasi illimité.
3. Incertitude de
la paternité.
==> Faible sélectivité.
Et du coup, forte compétition entre mâles pour l'accès aux
femelles.
La compétition entre mâles est un
élément important du dimorphisme sexuel. La différence de taille
entre mâles et femelles se retrouve dans les espèces pour
lesquelles la compétition entre mâles est importante.
→ Canines des babouins qui sont
pourtant herbivores.
Variations entre les espèces de l'investissement
paternel.
Si le mâle a l'exclusivité de
l'accès au partenaire, la motivation biologique sera plus grande
pour s'investir.
La capacité à aider au
développement des petits. Par exemple, les herbivores ne peuvent
pas protéger ou nourrir leurs petits. Du coup à quoi bon?
L'aide du mal doit améliorer
nettement la survie des petits : intérêt reproducteur. Par
exemple chez les oiseaux, l'aide du mâle est indispensable au
nourrissage des petits.
Chez l'homme.
. Le nourrisson est immature à la naissance.
. Son développement est très long.
==>
Importance de l'investissement paternel.
Étude à partir
d'annonces matrimoniales :
. Qualités
morales : stabilité, fiabilité, sincérité (investissement
dans la relation de couple).
. Statut social :
valeur/qualité de l'investissement, meilleures conditions de vie
possibles.
. Qualités
physiques : taille, force (capacités à protéger).
. Sensibilité aux
effets des oestrogènes : peau hydratée, silhouette féminine,
etc...
Stratégies de sélection.
Mâles : féconder toutes les femelles consentantes et
fécondes (faible sélectivité). Investir paternellement les
femelles qui ont une bonne qualité génétique et dont ils ont
l'exclusivité d'accès.
Femelles : recherche de la meilleure qualité génétique et
du meilleur investissement paternel possibles.
Incitateurs sexuels :
stimuli permettant d'évaluer la qualité génétique.
- Symétrie du visage :
déterminante pour les capacités motrices.
- Qualité de la peau :
lisse sans défaut. Indicateur de l'état de santé. (ex : un
altération cutanée peut traduire un problème hépatique,
digestif, circulatoire, infectieux...).
- Dents :
saines et blanches. Indicateur de bonne nutrition, et d'absence
d'infection.
- Phéromones :
signaux olfactifs servant à la communication inter-individuelle. Ce
sont des molécules sécrétées par tous les organismes. Certains
types de phéromones chez les insectes sont de très forts
incitateurs.
Chez la
souris, les femelles choisissent le mâle sécrétant des phéromones
différents des siens, ce qui indique un système immunitaire
différent.
→ Les
descendants auront donc un système immunitaire performants :
avec de meilleures chances de survie face aux infections.
Les phéromones
chez l'homme ?
Conclusion :
chez l'homme ?
L'anatomie et
la physiologie des organes génitaux sont encore mal connus (encore
plus celui de la femme). Il n'y a pas de réel dimorphisme des
comportements sexuels aussi marqués que chez l'animal.
On ne peut
faire d'études sur l'homme sur les effets hormonaux à cause :
L'étude des
hermaphrodites ?
L'étude des
préférences sexuelles est donc difficiles car il existe encore
beaucoup de contraintes sociales et culturelles.
VI. Stress et émotion.
Qu'est-ce qu'un émotion ?
L'émotion est une réponse adaptative qui comprend trois
composantes :
- Comportementale → vocalisation, sursaut, immobilisation,
agression...
- Physiologique → rythme cardiaque, fréquence
respiratoire, pilo-érection...
- Subjective → sentiment, état interne...
Pourquoi les étudier ?
Les troubles anxieux touchent 15 à 35% de la population mondiale.
- Dépression :
première source de mauvais état de santé d'ici 2020 selon l'OMS.
- Anxiété généralisée :
- Phobies : peur
spécifique poussée à l'extrême.
- Troubles panique :
- Stress post-traumatique :
situation ou stimulus rappellent un évenement traumatisant vécu il
y a longtemps mais qui semble présent.
- …
Difficulté à reconnaître des
émotions : schizophrénie, autisme, etc.
Étude des émotions chez l'animal.
La recherche pharmacologique implique d'avoir recours à des
modèles animaux. Notre histoire phylogénétique nous apprend que
nous avons un ancêtre commun à certaines espèces animales.
Darwin (1872) : études sur les expressions comportementales
humaines proches avec certaines espèces.
→ Elles ont été conservées au cours de l'évolution.
→ Elles ont une valeur adaptative.
= Les substrats neuro-biologiques des émotions sont en partie
communs.
Théories des émotions.
James et Lang. Fin XIVème.
Ils se sont intéressés à la relation entre la composante
subjective (le « sentiment ») et les modifications
comportementales et physiologiques. Ils ont en fait cherché à
relier les trois composantes des émotions.
- Adaptation physiologique
dans une situation émotionnelle.
Variation de la fréquence
cardiaque et/ou du rythme respiratoire.
Hyperthermie, tension
musculaire accrue, mains moites.
→ Rôle du SNPV.
- Adaptation comportementale.
Fuite, sursaut.
Vocalisation, agression.
De ces deux adaptations, laquelle
entraine l'autre ?
Exemple : relaxation pour
contrôler la colère.
Mais, Duchenne de Boulogne (1862) a
travailler sur la reproduction des expressions faciales émotionnelle
à partir de la stimulation des muscles faciaux (sourires par
stimulation électriques).
Canan et Barde. Début XXème.
Est-ce qu'une modification d'une variable physiologique peut
provoquer un « sentiment » émotionnel ?
Et si oui, est-ce que certaines émotions correspondent à
certaines variations physiologiques ?
Expérience : Ils ont séparer chez l'animal le cerveau des
viscères, c'est à dire découplé les connexions corps/cerveau.
→ Persistance des comportements émotionnels.
De plus, l'observation des patients paraplégiques montrent qu'ils
ressentent toujours des émotions même s'ils ne reçoivent plus
d'information de leur corps.
Identifier des émotions à partir de variables physiologiques est
impossible :
. Larmes à la fois de joie et de tristesse.
. Augmentation de la fréquence cardiaque pour la peur et la
colère.
De plus, certaines variations physiologiques sont trop lentes.
Le rôle des émotions est central.
Imaginer avec la rencontre d'un ours.
Les marqueurs somatiques de Damasio (1999).
Avec une lésion du cortex préfrontal :
- Pas de ressenti d'émotion et incapacité de détecter les
émotion d'autrui.
= Raisonnement de « sang-froid ». Les sujets
cérébro-lésés trouvent facilement des solutions à un problème,
mais ne savent pas choisirent celle qui conviendrait : il n'y a
plus de poids différents aux solutions possibles pour agir.
= Les capacités émotionnelles sont indispensables aux
comportements rationnels.
- Il y a une connexion entre les catégories d'objets ou
d'événements et les états somatiques plaisants ou déplaisants.
- L'intégration de ces informations se fait par le cortex
préfrontal pour orienter la prise de décision.
The component process model.
Modèle de Grandjean et Scharer (2008). Très compliqué, tout est
relié, imbriqué, etc.
Structures cérébrales impliquées dans le
contrôle des émotions.
La « Sham rage » chez le chien décortalisé (Goltz
1892).
- Rage très violente, mais non dirigée vers un objet.
→ Les réponses
émotionnelles, comportementales et physiologiques sont donc
produites par des structures sous-corticales.
- Ces réactions sont
modulées par le cortex.
Stimulation de
l'hypothalamus (Hess 1942. Prix Nobel) :
= Hypothalamus médian :
entraine agression.
= Hypothalamus latéral :
entraine prédation.
Les sujets épileptiques
agressifs : une lésion chirurgicale de l'hypothalamus et les
sujets deviennent plus passifs voir indifférents et incapables de
s'adapter à une situation nouvelle (= sur-activation du SNPVP).
==> L'HYPOTHALAMUS EST
LE CENTRE RÉGULATEUR DES RÉPONSES SOMATIQUES COMPORTEMENTALES ET
PHYSIOLOGIQUES VÉGÉTATIVES.
Le circuit de Papez. 1937.
Il a mené ses études sur l'animal et
les patients cérébro-lésés.
Le système limbique : Mac Lean. 1952.
Le système limbique est l'ensemble des structures cérébrales
situées en parties sous le cortex, ayant un rôle sensoriel dans les
émotions et la mémoire.
Évolution du modèle de Mac Lean :
L'hippocampe.
Cas H.M. Célèbre cas à
qui l'on a retiré l'hippocampe.
Amnésie antérograde sévère (incapacité à apprendre de
nouvelles choses), et rétrograde (incapacité à se rappeler des
souvenirs durant les deux années avant l'opération).
Troubles de la mémoire épisodique et aussi d'acquisition de
nouvelles connaissances en mémoire sémantique.
→ Or, nos émotions dépendent de notre vécu et de nos souvenirs.
Les
amygdales.
. Travaux de Klüver et Bucy (1938).
Lésion du lobe temporal médian (hippocampe + amygdale) chez le
singe Rhésus :
Ces singes avaient des comportements de peur et d'agression. Après
la lésion, les animaux sont devenus dociles avec des comportements
« passifs ».
. Chez l'homme :
Absence totale de crainte.
Agressivité anormalement faible.
État de soumission.
Hypersexualité.
Examen des objets avec la bouche.
Etc...
. Expérience chez le rat :
Un stimulus inconditionnel (choc électrique) déclenche une réponse
inconditionnelle de peur (Le Doux et al. 1980) : freezing
(immobilisation), élévation de la pression sanguine et de la
température corporelle, tachycardie.
Protocole de conditionnement : pour éviter la variable
parasite « douleur », on va conditionner le rat avec un
son fort et les chocs électriques.
Son + SI = RI → Son devenu SC = RC.
C'est avec le stimulus conditionnel que l'on va faire les mesures
comportementales et psychologiques.
Si on lèse ses amygdales, le rat perd l'association son/chocs et ne
manifeste plus de peur.
.Phelps et al. 2001 (Nature Neurosciences).
En présentant chez des sujets humains dans des IRM des stimulus
associés « cognitivement » à la peur (c'est à dire
qu'ils n'ont pas physiologiquement peur), ils ont pu observer
l'activation de l'amygdale gauche.
=> Nous pouvons nous représenter la peur.
. D. Sander. 2001.
Même expérience en IRM, mêmes observations, mais cette fois en
faisant écouter aux sujets des stimulus audios : des rires et
des pleurs, donc associés à d'autres émotions que la peur.
Le
cortex préfrontal.
Une expérience chez le singe montre qu'une lobotomie du lobe
frontal rend l'animal apaisé...
. Moniz, 1949. Prix Nobel. Neurologue portugais qui a exercé
la lobotomie sur des humains en cas de troubles émotionnels :
Neurochirurgie : 40 000 patients lobotomisés aux USA.
Cette pratique a été abandonnée dans les années 60 à cause de
nombreux effets sur le plan social et émotionnel : apathie,
absence d'expression faciale, incapacité à planifier et
organiser...
L'asymétrie fonctionnelle.
. Hypothèse selon laquelle l'hémisphère droit serait dominant
dans le contrôle des émotions.
Basée sur des photos.
Exemple avec l'aprosodie (émotion dans la voix) chez les gens
cérébro-lésés de l'hémisphère droit.
. Hypothèse de la valence émotionnelle :
→ Émotions négatives : H. droit.
→ Émotions positives : H. gauche.
. Hypothèse des catégories émotionnelles : réseaux
cérébraux spécifiques à une émotion.
Conclusion.
Les émotions sont encore assez mal connues.
- Dans l'implication des différentes régions cérébrales, il
faut encore mieux définir les réseaux en jeu.
- Neuromédiateurs impliqués dans ces réseaux (anxiolytiques,
antidépresseurs).
- Théorie psychologique des émotions : rapport entre
intelligence et émotions : intelligence émotionnelle ?
(Exemple avec les enfants « surdoués » en échec
scolaire.)
- Les différences individuelles : stratégies de coping ?
(→ Manière de s'adapter à une situation émotionnelle. L'un
tentera de se détendre, l'autre s'énervera.)
VII. Sommaire.
Introduction. 1
Définitions. 1
Maladies
somatiques et répercussions psychologiques. 1
Génétique et
psychologie. 3
Fonctions
biologiques des comportements et des actions. 4
Sélections des
comportements adaptés. 5
Genèse des
comportements. 6
Types de
comportements motivés. 7
I. Rythmes biologiques. 8
Définitions. 8
Fonctions des
rythmes biologiques. 9
Mécanismes
physiologiques à la base des rythmes biologiques. 9
Localisation de
l’horloge interne. 10
Fonctionnement de
l’horloge interne. 10
Mécanismes
physiques à la base des rythmes biologiques. 11
II. Veille et sommeil. 13
Définitions. 13
Pathologies du
sommeil. 14
Méthodes
d'études. 16
Les états
comportementaux. 17
La veille : 17
Le sommeil : 17
1)
L'endormissement : 17
2) Le sommeil
léger : 17
3/4) Sommeil
profond : 17
Le sommeil à ondes
lentes. 18
Le sommeil
paradoxal. 18
Organisation
temporelle du sommeil. 20
Variations
ontogénétiques. 21
Variations
phylogénétiques : fonction du REM. 22
Mécanismes
cérébraux... 22
… De la veille. 22
… Du sommeil
lent. 23
… Du sommeil
paradoxal. 24
… De l'alternance
veille/sommeil. 24
Fonctions du
sommeil. 26
Le sommeil lent. 26
Le sommeil
paradoxal. 27
III. Comportements alimentaires. 29
Introduction. 29
Pathologies. 29
Pourquoi
s'alimenter ? 30
Nutrition et
besoin cellulaire. 30
Apports
nutritionnels. 31
États
physiologiques. 31
Gestion des
réserves. 32
Phase d'absorption :
excès de nutriments à mettre en réserve. 32
Phase de jeûne :
déplétion en nutriments. 32
Contrôle de la
sécrétion d'insuline ou de glucagon. 33
Mécanismes
cérébraux du comportement alimentaire. 34
Signaux modulant le
comportement alimentaire. 36
IV. SOIF ET CONTROLE DES LIQUIDES DU
CORPS 40
Introduction. 40
Pourquoi l’eau
est si importante ? 41
Pertes en eau. 42
Apports d’eau. 42
Mécanismes de la
soif osmotique. 42
Diurèse. 43
Mécanismes de la
soif hypovolémique. 43
Système rénale
dans le mécanisme de la soif hypovolémique 44
DIPSIE. 45
Schéma
récapitulatif. 45
V. Comportements sexuels. 45
Rappel sur les
organes et les hormones sexuels. 45
Physiologie sexuelle
féminine. 45
Physiologie sexuelle
masculine. 49
Structures
cérébrales impliquées dans le comportement sexuel. 50
Signaux internes
modulant le comportement sexuel. 52
Signaux internes
modulant l'attachement. 53
Signaux externes
et critères de choix des partenaires. 53
Dimorphisme de la
sélection chez les mammifères. 54
Variations entre les
espèces de l'investissement paternel. 54
Stratégies de
sélection. 55
Conclusion :
chez l'homme ? 56
VI. Stress et émotion. 56
Qu'est-ce qu'un
émotion ? 56
Pourquoi les
étudier ? 56
Étude des émotions
chez l'animal. 57
Théories des
émotions. 57
James et Lang. Fin
XIVème. 57
Canan et Barde.
Début XXème. 58
Les marqueurs
somatiques de Damasio (1999). 59
The component
process model. 59
Structures
cérébrales impliquées dans le contrôle des émotions. 59
Le circuit de Papez.
1937. 60
Le système
limbique : Mac Lean. 1952. 60
L'asymétrie
fonctionnelle. 62
Conclusion. 62
VII. Sommaire. 62
